- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE: ③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。 ②直接刺激近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑ ; ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度:A入>A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓; (二)血管升压素(AVP)抗利尿激素(ADH) ⑴ 来源及分泌过程 →释放出来。 下丘脑的视上核和室旁核N →ADH →经下丘脑-垂体束 →神经垂体 ② 增加髓袢升支粗段对NaCI的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性,从而增加髓质组织间液的溶质浓度,提高髓质组织间液的渗透浓度,有利于尿液浓缩。 ⑵ 作用机理: ① 主要提高远曲小管和集合管对水的通透性,从而增加水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少(抗利尿)。 ③收缩血管,增加血管阻力 ⑶ 信号传导过程: ADH+V2受体 → 激活AC → 上皮细胞中cAMP↑→ 蛋白激酶激活→ 含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上 → 管腔膜上的水通道形成 → 水的通透性↑ → 水的重吸收↑。 当ADH不足时管腔膜上的水通道↓。 血浆晶体渗透压↑ (1-2%) 循环血量↓ (5-10%) A血压↓ 恶心、AⅡ、低血糖 疼痛、应激 渗透压感受器 心肺 感受器 动脉压力 感受器 下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次) 渗透压感受器 血浆晶体渗透压↓ (1-2%) 循环血量↑ (5-10%) 心肺 感受器 动脉压力 感受器 A血压↑ 心房钠尿肽、乙醇 + + + + + + + — — — — — — — 下丘脑-垂体束 A D H 垂体后叶 ⑷ ADH分泌的调节因素: 主要是血浆晶体渗透压↑,循环血量↓,动脉血压↓ 与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 cAMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ 水重吸收↑ 注: ADH缺乏↓ 垂体性尿崩症 3.ADH的作用特点: ●高渗性脱水: ⑴ADH的有效刺激主要是: 晶体渗透压↑ 循环血量↓ ⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同: 晶体渗透压↓ 晶体渗透压↑ 循环血量↓ →ADH↑↑(单独之和) ●低渗性脱水: 循环血量↓ →ADH↑(循抗渗) ●先给高渗盐水 再给右旋糖酐: 晶体渗透压↑ 循环血量↑ →ADH↑(渗抗循) 附:一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同? 一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。 其原因是:大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑;同时因血容 量↑→GFR↑→尿量↑。 而饮等量的生理盐水后,因仅改变血容量,对ADH释放抑制程度轻,故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象→尿量↑。 (三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓ 肾素 1.血管紧张素的功能: 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 醛 固 酮 ACTH 肺血管紧张素转换酶 1.促进近端小管对氯化钠的重吸收 2.低浓度:收缩A出大于A入,GFR变化不大 3.高浓度: A入强烈收缩, GFR↓ 管腔膜通道数量↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ 2.醛固酮的功能 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 合成醛固酮诱导蛋白 排K+、保Na+、保H2O 3. 肾素分泌的调节: 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 球 旁 细 胞 肾交感N兴奋↑ GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-负荷↓ NE和E PGE2 循环血容量↓ 心房容量感受器 动脉压力感受器 肾 素 反射性 — + + + + + + NE β受体 ADH、ANG、ANP、 NO、内皮素 - (四)心房钠尿肽(ANP)对尿生成的调节: 适宜刺激: 来源: 作用: 抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌 血容量↑、内皮素、VP 心 房 肌 合成释放 心 房 钠 尿 肽 利 尿、排 钠 抑制集合管 重吸
您可能关注的文档
- LNG基础知识及加气站场站建设-精选课件(公开).ppt
- MCS-51单片机第2章-精选课件(公开).ppt
- MPLS_中兴培训教材-精选课件(公开).ppt
- pep六年级上册Unit__What_Does_She_Do-精选课件(公开).ppt
- PionYieldsfromaTantalumRodTargetusingMARS15-精选课件(公开).ppt
- PNF手法治疗讲座-精选课件(公开).ppt
- spss授课_统计错误分析-精选课件(公开).ppt
- SQL应用实例-精选课件(公开).ppt
- Stoppa入路相关知识-精选课件(公开).ppt
- SYB创业培训第四步人员管理-精选课件(公开).ppt
原创力文档


文档评论(0)