第13章 心功能不全.pptVIP

我国冠心病和脑卒中的发病率和死亡率 我国约有400万此类病人！ 每年至少死亡200万！ 每年花费至少100亿！ 许多病人最后死于心力衰竭！ 心肌兴奋-收缩耦联 临床表现： 1. 静脉淤血、静脉压升高：颈静脉怒张 2. 水肿：皮下水肿、胸水、腹水 3. 肝脏: 淤血、肿大、压痛、黄疸、肝硬化 4. 胃肠道：消化不良、厌食、恶心、呕吐、 腹泻 二、静脉淤血综合征 （一）淤血的机制 2、水钠潴留，血容量增加 1、心排出量减少→VEDP↑→静脉回流受阻 （二）体循环淤血 当CVP16 cm H2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 有效循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩 ↓ 肾小球滤过率? 肾血浆流量? ↓ 滤过分数增加 因 ↓ 血浆非胶体成分滤出增多 ↓ 管周毛细血管中胶体渗透压相对增高，而流体静压相对降低 ↓ 近曲小管重吸收钠水增多 回心血量↑ ，CO↑，维持动脉压。 利 弊 前、后负荷↑，心肌耗氧量↑，心性水肿。 (二) 血流重分布 交感－肾上腺髓质系统兴奋 利：保证重要脏器供血 弊：肝肾供血不足→功能紊乱； 外周血管收缩→心脏后负荷增大 (三) 红细胞增多 循环性缺氧 利：改善周围组织供氧 弊：RBC过多→血液粘度增大→心脏负荷 增加 (四) 组织细胞利用氧的能力增强 机制： 线粒体增多，表面积增大，细胞色素氧化酶活性增强； 肌红蛋白增多 第四节 发生机制 心 衰 收缩障碍 舒张障碍 各部不协调 肌节 心肌正常舒缩必备条件： 1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常； 2. 能量代谢（ATP产生、储存、利用）正常； 3. 钙离子转运正常。 一、心肌收缩性减弱 （一）收缩相关蛋白质的破坏 1. 心肌细胞坏 心肌缺血 心肌炎 心肌病 心肌中毒 心肌细胞坏死 心肌收缩 性减弱 2. 心肌细胞凋亡：氧化应激、CK、缺血缺氧 1. 心肌细胞坏死 （二）心肌能量代谢紊乱 能量生成 能量利用 脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 乙酰 CoA 三羧酸 循环 ATP ADP+Pi Ca2+ 与肌钙 蛋白结合 心肌收缩 正常心肌能量代谢过程 CP 能量储存 1. 能量生成障碍 冠脉阻塞 休克 严重贫血 心肌缺 血缺氧 ATP Vit B1缺乏 焦磷酸 硫胺素 丙酮酸氧化 脱羧障碍 ATP缺乏引起的后果: ? 收缩性减弱 肌浆网、胞膜对Ca2+转运和分布异常 细胞水肿，线粒体膜通透性↑， Ca2+ 超载，功能受损 ? 蛋白质更新障碍，含量减少 2. 能量储存障碍 CP激酶活性↓→CP含量↓ 3. 能量利用障碍 肌球蛋白头部ATP酶活性↓ （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 摄取、储存↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足→Ca2+泵含量/活性↓ 释放↓ 钙结合蛋白含量/活性↓； 酸中毒→Ca2+与钙结合蛋白亲和力↑ 1. 肌浆网Ca2+转运功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ 膜电压依赖性Ca2+通道 受体操纵性Ca2+通道 ATP cAMP 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 高钾血症时可阻止Ca2+内流 β-受体密度↓ 心肌内去甲肾上腺素减少 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒 二、心肌舒张功能障碍 1. 钙离子复位延缓：ATP不足 4. 心室顺应性↓：心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 3. 心室舒张势能减少 2. 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足 心肌缺血、缺氧等 Ca与肌钙蛋白解离障碍 肌浆钙超载 肌质网摄取、结合钙的能力↓ ATP↓ Na-Ca交换↓ 酸中毒 钙泵活性↓ 钙离子复位延缓 心肌顺应性 指心肌顺随应力而改变长度的特性。以心室单位压力改变（dp）所引起的心室容积改变量（dv）来表示（dv/dp）。 心室充盈减少 舒张末期压↑(LVEDP↑ 肺淤血、肺水肿) 冠脉灌流减少 影响