细胞生物学_翟中和_第三版--第十三章.pptVIP

４）Caspase非依赖的细胞调亡 ５）生死抉择：细胞凋亡的调控 细胞中存在Caspase抑制因子，能够直接与Caspase 活性分子结合，抑制其底物的切割作用。 如：c- IAP，BAR IAP特异性地与执行Caspase-3和Caspase-7的活化形式结合，发挥抑制作用 XIAP,ILP-2和Linvin能抑制起始Caspase-9 c-FLIP,BAR,ARC能够抑制死亡受体对Caspase-8的激活。 IAP家族成员的抗凋亡作用也能被特异的抑制因子解除。 凋亡启动后，Smac/DIABLO和Omi/HtrA2与Cytc一起从Mt中释放出来，与IAP结合并释放被IAP封闭的Caspase. 天花病毒CrmA抑制Caspase-8 杆病毒p35对大多数Caspase有较强的抑制作用。 疱疹病毒和痘病毒c-FLIP,含有两个DED结构域，可与死亡受体Fas的接头蛋白FADD作用，阻止Caspase-8与FADD结合及活化，来抑制凋亡。 6）细胞凋亡的信号传导 NF-kB是细胞核内的基因转录的调控因子 它的靶基因是TRAF，IAPS等，这些基因的表达蛋白能抑制Caspase8的活性从而抑制细胞凋亡。 Ras活化NF-Kb， NF-kB通过调控靶基因表达蛋白，抑制Caspase8的活性，从而抑制细胞凋亡。 p53是肿瘤抑制基因，可以阻断细胞周期和诱导细胞凋亡。长期以来人们认识到细胞