icu病房消化道出血的诊断和治疗.pptxVIP

上消化道出血病因常见 消化性溃疡47% 食管胃底静脉曲张10% 急性胃粘膜损害23% Mallory-weiss综合征 （食管贲门粘膜撕裂综合征）7% 胃粘膜下恒经动脉破裂 （Dieulatoy病等）1% 肿瘤（胃癌、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、 息 肉、淋巴瘤等）少见 胆道出血 胰腺病变 全身表现：血管性疾病、血液病、 尿毒症、急性感染， 应激性溃疡下消化道出血的病因痔疮、肿瘤、息肉、憩室、血管畸形176例ICU内上消化道出血患者的病因和病死率 病 种 例 数（%） 死 亡 数（%） 消化性溃疡34 （19.3）3（1.7） 多发伤29（16.5）3（1.7） 重症胰腺炎23（13.1）2（1.1） 感染休克18（10.2）2（1.1） 食管胃底静脉曲张18（10.2）4(2.3) MODS/MOF 11（6.3）7（4.0） 重症胆管炎9（5.1）5（2.8） 酒精中毒8（4.5）0（0.0） 药物中毒7（4.0）0（0.0） 消化道肿瘤7（4.0）4（2.3） 流行性出血热5（2.8）2（1.1） 尿毒症5（2.8）2（1.1） 血管畸形2（1.1）0（0.0）ICU：应激性溃疡59. 6 %消化性溃疡47% ICU只占19. 3 %食道胃底静脉曲张破裂、动脉血管畸形破裂、胃粘膜下恒经动脉破裂应激性溃疡(SU)定义应激性溃疡(SU)的定义 严重应激因素引起的 消化道粘膜病变 包括糜烂、溃疡、出血等SU的同义词 急性胃粘膜病变 急性糜烂性胃炎 急性出血性胃炎 急性胃十二指肠溃疡各部位的SU应激性溃疡机制SU的发病机制 胃粘膜防御机制削弱 粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 细胞更新 前列腺素、表皮生长因子 胃粘膜损伤因素作用增强 幽门螺杆菌 胃酸 胃蛋白酶 胆汁……应激反应应激源（生物、理化、心理、社会性刺激）大脑肾上腺髓质下丘脑垂体前叶后叶肾上腺素↑去甲肾上腺素↑ACTH抗利尿激素↑肾上腺皮质水潴留支气管扩张心肌收缩心率↑血压↑扩瞳、出汗代谢耗氧↑糖原分解皮肤 肾脏 周围血管苍白 肾素分泌↑血管收缩发冷 血管紧张素 血压↑盐皮质激素钾排泄钠再吸收糖皮质激素抑制免疫反应血糖↑蛋白质分解抑制炎症血小板生成↑SU的发病机制 胃粘膜保护功能削弱 胃粘膜微循环障碍 胃粘膜微循环障碍被认为是SU发生的最基本的病理生理过程。在应激状态下胃粘膜毛细血管密度降低，直径缩小、微血管收缩、胃粘膜血流量降低。胃粘液-HCO3-屏障及胃粘膜屏障受损 应激状态下胃粘液-HCO3-屏障障碍表现为粘液分泌量降低。胃粘膜屏障所损表现为粘膜电位差下降、胃腔内H+反流增加，粘膜内微环境改变，促进了粘膜上皮的坏死。胃粘液 – 粘膜屏障H+H+胃液pH1 or 2中和胃粘液层pH7.4粘液颗粒HCO3被覆上皮细胞食管下段括约肌功能障碍胃粘膜上皮更新异常等胃粘膜损伤因素，作用相对增加 胃酸 不同应激状态下胃酸分泌可增强或减弱，颅脑病变时增加。 胃十二指肠动力障碍及胆汁反流。 炎性介质产生增加。应激性溃疡发病情况应激性溃疡的发病情况ICU: - 胃粘膜糜烂等病变: 75~100% - 有临床意义的出血: 1.5 ~ 15%死亡率: 5倍 (伴大出血 vs 不伴大出血)应激性溃疡的病灶有4大特点： ①是急性病变； ②病变形态多样：缺血、充血水肿、糜烂、溃疡、 出血、穿孔 ③病变胃体最多，十二指肠、食管、空肠 ④并不伴高胃酸分泌神经外科疾病与应激性溃疡(SU)与应激性溃疡相关的神经外科疾病严重颅脑损伤颅内肿瘤脊髓损伤脑血管病 颅脑损伤与SU SU的发生率与颅脑损伤的严重程度相关GCS9分的患者SUB发生率超过17％严重性：严重颅脑损伤合并胃肠道出血的死亡率可高达50％脊髓损伤与SU脊髓损伤的SU发生率2~20％不等颈髓损伤易发SU多发生于损伤急性期前4周，4~ 10天为高峰脑手术患者围手术期胃酸的动态变化(n=10,x±s) 平均pH 术前2.1±0.7** 术中3.3±0.4** 术后0.8±0.2*P＜0.05，**P＜0.01，和术后pH比较李兆申等，解放军医学，19998**765pH值43**********2*1012243648↑术后60时间(h)颅脑手术前后胃内pH的变化（↑为手术中，与术前比 ?P0.05， ? ?P0.01，n=10）长海医院，李兆申等，1999普通外科疾病与应激性溃疡常见原因大手术创伤：肿瘤手术、门静脉高压症肝功能衰竭：肝炎后肝硬化ChildB级以上 6.94%严重的梗阻性黄疸7.44%腹水、电解质紊乱胰脾手术重症胰腺炎 总发病率：