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抑癌基因 APC 5q21-q22 KRAS2 12p11.1-p12.1 DCC 18q21 Tp53 17p13.1 转移抑制因子（nm23H1 ） 17q12-q21 Nm-23H1 四、肿瘤的多步骤损伤学说 第二节 染色体异常与肿瘤 1914年Boveri提出肿瘤染色体理论： 肿瘤细胞来源于正常细胞，染色体畸变是 引起正常细胞向恶性细胞转化的主要原因。 1、细胞内染色体改变引起细胞非正常增殖 2、肿瘤细胞均可看到染色体异常 一、肿瘤的染色体异常-单克隆起源 干系（stem line)： 在一个肿瘤的细胞群体中，占主导地位的克隆就构成其干系。 众数（modal)：干系的染色体数目。 旁系(side line)： 除干系以外，还存在一些非主导的克隆 1.肿瘤染色体数目异常 多为非整倍改变，超、亚二倍体。 实体瘤染色体数目为二倍体或三倍体、四倍体之间； 癌胸、腹水中转移的癌细胞中可见六倍体、八倍体。 如：胃癌 46，XX（XY）+8 46，XX（XY）+8，+9 2.肿瘤染色体结构异常 标记染色体：在肿瘤的发生发展过中，由于肿瘤细胞的增殖失控等原因，导致细胞有丝分裂异常并产生部分染色体断裂与重接，形成结构特殊的染色体。 部分标记染色体能够在肿瘤细胞中稳定