DES晚期追赶与中医药干预策略.doc

DES晩期追赶与中医药干预策略 文章号：W104344 2014-11-28 9:07:18 文字大小： 大中小 支架问世改变了冠心病治疗格局，它使冠状动脉 介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI ） 成为现代治疗冠心病的主要手段之一。其技术发展经历三 个阶段：第一阶段的单纯球囊扩张；第二阶段的裸金属支 架（BMS）；第三阶段的药物涂层支架（DES）。第三阶段 又经历了第一代药物涂层支架（DES）以及现在的第二代 DES、生物可降解DESo长期以来，再狭窄一直是困扰PCI 疗效的一个主要问题。 支架问世改变了冠心病治疗格局，它使冠状动脉介入治疗 （percutaneous coronary intervention, PCI）成为现代治疗冠心病的主要手 段之一。其技术发展经历三个阶段：第一阶段的单纯球囊扩张；第二阶段 的裸金属支架（BMS）；第三阶段的药物涂层支架（DES）。 第三阶段又经历了第一代药物涂层支架（DES）以及现在的第二代DES、 生物可降解DESo长期以來，再狭窄一直是困扰PCI疗效的一个主要问题。 在单纯球囊扩张时代，支架内再狭窄（ISR）的发生率高达50%；进入BMS 时代后，ISR降低到20%—40% ,进入DES时代ISR进一步降低到5 %?10% , 特殊病变会更高一些。随着大量药物支架的使用，随着时间的推移，临床 发现DES置入后存在“晚期追赶现象”，DES-ISR引起学术界越來越多的重 视。ISR仍旧是当前PCI治疗领域亟待解决的问题。 ISR可分为影像学再狭窄和临床再狭窄。影像学再狭窄是指冠脉造影 明确支架置入段管腔丢失$50%,根据狭窄长度及与支架的关系，又可分 为4型：I型局灶型(focal),狭窄长度小于10mm,可位于支架内、连接 处、边缘，也可呈多灶(multifocal)分布；II型弥散型(diffuse),狭窄长 度大于10mm,位于支架内；HI型增殖型(proliferative),狭窄长度大于 10mm,且边缘延伸至支架外；IV型完全闭塞型(total occlusion),狭窄处 完全闭塞，TIMI血流0 级。而临床再狭窄则定义如下：管腔丢失±70%导致的靶病变血运 重建，伴或不伴有缺血症状与体征；或管腔丢失250%,且并存在以 下临床状况中的一条：①存在复发性心绞痛，且推测与靶血管相关；②存 在心肌缺血的客观证据，且推测与靶血管相关；③血管功能性评价存在阳 性发现，如FFR以及IVUSo 【病例】44岁，男性，6年前急性心梗右冠药物支架一枚，最近一 周发作性胸痛伴冷汗。造影显示，原来右冠支架内再狭窄，用Hiryu球囊 扩张，造影显示管腔狭窄消失。 DES的临床效应主要取决于支架平台、活性药物成分及药物载体等。 DES技术使得抗炎症、免疫调节和/或抗增殖的药物在血管损伤后头30天 愈合期以适当的速度释放并分布在血管损伤部位。DES置入术后再狭窄包 括牛物、机械和技术三方面因素。牛物因素主要指药物抵抗和高敏反应。 机械因素主要包括支架膨胀不完全、药物分布不均、支架断裂和支架连接等。技术因素包括支架段外的球囊损伤、支架间隙、贴壁不良、残余未覆 盖冠脉病变等。近些年研究报道DES置入后晚期再狭窄和持续的内膜生长 问题。TAXUS II研究发现BMS组晚期的内膜增生适当的降低，而紫杉醇药 物洗脱支架（DES）组则表现岀内膜组织轻度的增加。但是，术后2年DES 组内膜面积仍旧显著少于BMS组。这种“晚期追赶现象”还见于其他类型 DESo对DES这种内膜增牛晚期增加的原因尚不完全清楚，可能与延迟愈 合反应、药物支架置〔入后药物引起的持续生物反应或对聚合物的炎症反应 合反应、 药物支架置 〔入后药物引起的持续生物反应或对聚合物的炎症反应 有关。此外，在临床因素方面，糖尿病与ISR病史被认为是再次发生ISR 的强烈危险因素，而男性、老龄、高血压、血脂增高也被认为与ISR相关。 吸烟虽然己经确定是冠心病的强烈危险因素，但是对于ISR而言，它却是 一个保护因素。尽管如此，公共卫牛不能鼓励吸烟预防ISR,因为吸烟使 新的斑块乂促成了。现今和未来研究应关注这种持续的内膜增生的机制, 应对措施以及明确DES置入后随访的适当期限。 目前ISR的治疗措施主要冇：药物洗脱球囊、切割球囊、药物涂层支 架套支架、放射治疗、旋磨技术、外科搭桥手术等。放射治疗因其手术难 度高、风险高等原因己被逐渐弃用， 外科手术治疗对复杂的ISR病变可以考虑。晚近研发了生物可吸收支 架，但远期随访结果未有定论。 对于支架术围手术期和术后长期中医药干预问题，著名国医大师邓铁 涛教授曾经指出：支架只是解决局部血管病变，不能解决整条血管问题, 更不能解决全身血管问题。支架植入术后，冠