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早期新生儿败血症 首都医科大学附属北京妇产医院 张巍 1、败血症（septicemia） 败血症(sephcemia 是细菌感染中最严重的疾病，病原菌进入血循环，在其中生长井产生毒素. 菌血症Cbacteremia)：细菌仅在血循环中生存而不产毒素。 毒血症(toxemia) 的血液只含有毒素而无菌。茵血症可以有或没有临床表现，后者称隐性菌血症Cocult bateremia）a） 脓毒血症(Pyemia) ：败血症过程中，病原茵集中在某些组织或器官，形成多处脓肿。 败血症是新生儿期的严重疾病，是造成新生儿死亡的重要原因。上个世纪末败血症死亡新生儿占新生死亡总数的21%。由于早产儿免疫系统的特点以及早产儿的出生可能与宫内感染有关 (最常见的是绒毛膜羊膜炎） ，发生败血症的几率明显高于足月儿，早产儿因败血症导致的死亡率更高。 2. 病原学特点及感染途径 早期出现的败血症可表现为暴发型感染，伴随着出生后立即出现的呼吸窘迫 (可以伴随或不伴随心脏功能异常) 。也可于生后1-3天表现出感染症状，而出生时没有异样表现。这两种情况发生后均可在其母亲的阴道内培养出 致病菌。妊娠期阴道内的细菌不断繁殖，寄居在宫颈、阴道内或直肠内，并可能上行播散至羊膜胶或侵袭已经破裂的羊膜，导致羊膜炎。 最初，病原茵进入绒毛膜蜕膜间隙，继之可以通过完整的绒毛膜羊膜感染胎儿。宫内感染的病原茵常常不是单一的，主要为类杆菌属、B组溶血性链球菌球(GroupB streptococcus ，GBS ) 、其它需氧链球茵及生殖道寄生的衣原体等。 羊膜腔内的感染无论是潜在的还是已经出现了临床症状，都可以导致新生儿的死亡。亚临床型的绒膜羊膜炎及羊膜早破是早产的主要原因，有些感染发生很早，甚至己经存在了数月而未被发现。 在早破水的病例中，32%-35%可以查到病原菌，而自发宫缩早产分娩的早产儿中亦有10%-15%病原茵培养阳性。 作为羊膜腔感染的指标，羊水S100B可以推测羊膜腔内的炎性反应及感染情况。即使羊水培养阴性的羊膜腔感染其脐血C反应蛋白(c-reactive protein CRP ) 明显高于培养阴性的非羊膜腔感染新生儿。 羊膜腔内感染的原因主要为产程延长、破膜时间长、多次阴道检查、宫内胎儿监护及细菌性阴道炎、母亲泌尿系感染等； 出生后立即出现呼吸窘迫及败血症表现，提示其感染早在出生以前已经发生，多数是在待产及分娩时。 胎儿吸入了被污染的羊水，导致肺炎、血循环的感染以及全身的炎性反应。这种情形导致的死亡率最高。 而最初没有症状的被感染新生儿并不一定预后良好，这取决于治疗的及时与否及感染的程度、细菌的种类、新生儿的基本状态。 败血症发生后吞噬细胞被激活，产生了各种炎性物质，包括IL-1β 、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子，使血管通透性增加、血管张力改变、心胜功能降低、肺血管阻力增加、激活凝血系统，井调动其它吞噬细胞到达炎性部位。 正常情况下细胞因子促进了机体的康复，但非正常的细胞因子反应可以导致患病率及死亡率增加，当菌血症发生时，细菌播散井寄居在肺部、骨胳、中枢神经系统及肾脏等。 3.流行病学特点 早期细菌性感染的发生率在活产儿中为1%左右。随着产时抗生素的使用，早期发病的GBS感染率已经降到0.23%-0.67%。 早期发病的败血症新生儿多数具有一个或多个危险因素，这些危险因素主要分为四类： 免疫状态、社会经济因素、产科及婴儿室条件以及母亲的健康与营养状态。 早产儿是单一的最危险的因素。早产儿与早期发病败血症高度相关，其原因可能是羊膜炎导致了早产，同时与宿主免疫缺陷关系更密切。虽然所有新生儿在免疫能力方面部不够完善，但极低出生体重儿更易被感染。 在出生体重低于1000克的早产儿中GBS败血症早期发病率是足月儿的26倍。 发热一直作为感染的症状，但是硬膜外麻醉可以引起14.5% 的产妇发热，产程超过18小时，发热率可达36% 。 因此，临床诊断羊膜炎的常规标准为发热(37.8℃) 加下面2个及2个以上情况： 母亲心率)＞100次/分： 胎心 160次/分；子宫触痛；羊水恶臭或混浊；母亲白细胞计数15x10^9/L。同时，无其他部位感染。 有研究显示低阿氏评分以及需要复苏新生儿的败血症发生率明显升高，提示宫内感染导致了胎儿的应激能力下降。 胎便污染为增加围产期感染的独立因素，重度污染明显增加感染发生率。 4.病史特点 在生后第一天即出现的暴发性多系统疾病多数为早产儿，多伴有一项或多项产科并发症，包括早产儿胎膜早破、自发的早产先兆、绒毛膜羊膜炎、产前母亲发热、早破膜 18小时、母亲泌尿生殖系统感染、胎儿窘迫或宫内吸入等。 常见早期败血症病原菌为GBS、大肠埃希菌、流感嗜血杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌；较常见病原菌为金黄色葡萄球菌、脑膜