《呼吸功能不全》-公开课件.pptVIP

（一） 概述 （二）病因与发病机制 （三）功能代谢变化 （四）防治原则 肺通气不足时的血气变化 （一）肺弥散障碍 （二）肺泡通气与血流比例失调 1、部分肺泡通气不足 2、 部分肺泡血流不足 （三） 解剖分流增加 解剖分流 原因与发病机制小结 成人呼吸窘迫综合征adult respiratory distress syndrome , （ARDS) 原因 感染、休克等 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 引起呼吸衰竭的机制 第二节 机体的功能、代谢变化一、酸碱平衡失调及电解质紊乱 （一）酸碱平衡失调 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 二.呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 三. 循环系统的变化 （1） 心血管中枢兴奋与抑制 （2） 肺源性心脏病 发生机制 1）肺动脉高压→右心负荷过度 2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 四. 中枢神经系统的变化 （1） 脑功能障碍 缺氧 PaCO2↑ （2） 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) 发生机制 1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞水肿。 五. 肾功能变化 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。 重者：急性肾衰 第三节 呼吸衰竭的防治原则 1.防治原发病 2.改善通气 3.合理给氧 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 4.防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能 * * 呼吸功能不全 （一）概 述 1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程。 2.判断标准 PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg） 分 类 血气变化特点: PaO2低于8.0kPa（＜60mmHg） Ⅰ型呼吸衰竭 低氧血症型 PaO2低于8.0kPa（＜60mmHg） PaCO2 高于6.67kPa（＞50mmHg） Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸血症型 病变部位: 中枢性和外周性 病程: 急性和慢性 第一节 病因和发病机制 一. 肺通气功能障碍 （一）限制性通气障碍： 肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 （二）阻塞性通气障碍： 气道狭窄或阻塞引起的通气不足。 关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。 气道阻塞可分为中央性和外周性两类。 阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 吸 气 呼 气 吸气性呼吸困难 胸 外 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 呼气性呼吸困难 胸 内 阻塞部位对呼吸的影响 呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 20 20 30 25 正常 肺气肿 等 压 点 等 压 点 外周性呼吸困难 内径﹤2mm细支气管部分阻塞 主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD） 哮喘 肺气肿 慢性支气管炎 支气管扩张 吸气 小气道口径易变大 阻塞部位对气流的阻塞作用↓ 呼吸困难减轻 小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓ 管腔被分泌物堵塞 肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓ 小气道阻力↑↑ 【外周气道阻塞引起的呼吸困难 机制】 呼气 胸腔内压↑ 气道阻力↑↑↑ 呼气性呼吸困难 细支气管、小气道缩短变窄 肺泡通气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ ◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭 1、肺泡膜面积减少 肺实变、肺不张、肺叶切除、肺气肿 2、肺泡膜厚度增加 肺水肿、透明膜形成、　肺纤维化 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 二、 肺换气功能障碍 血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或↓ ◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭 因为CO2弥散能力比O2大 (ventilation-perfusion imbalance) 类型 ●部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑ 肺泡每分通气量（VA 4L/min） 肺血流量（Q 5L/min） 比值