《腰椎间盘突出症4760362》-公开课件.pptVIP

腰椎间盘突出症 河南宏力医院康复科 尹传礼 腰椎间盘突出症概念 腰椎间盘突出症是指始发于椎间盘的损伤、破裂、突出或退行性病变的基础上，产生椎间盘和相应椎间关节及其附属组织一系列的病理变化，因而引起腰伴下肢放射性疼痛的临床症候群 椎间盘的解剖和生理 椎间盘主要由外部纤维环和中心髓核构成，髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。 解剖图示 纵切面观 椎间盘与脊柱 椎间盘的功能 (1)保持脊柱的高度，维持身高， (2)联结椎间盘上下两椎体，并使椎体间有一定活动度。 (3)使椎体表面承受相同的力，即使椎体间仍然有一定的倾斜度，但通过髓核半液状的成分使整个椎间盘承受相同的应力。 (4)缓冲作用。①髓核具有可塑性，可以平均向各方向传递；②是脊柱吸收震荡的主要结构，起着弹性垫的作用，使由高处坠落或肩、背、腰部突然负荷时，起着力传导的缓冲作用，起到保护脊髓及脑部重要神经作用。 (5)维持侧方关节突一定的距离和高度。 (6)保持椎间孔的大小，正常情况下椎间孔的大小是神经根直径的3～10倍。 (7)维持脊柱的曲度，不同部位的椎间盘厚度不一，在同一腰椎间盘其前方厚，后方薄，使腰椎出现生理性前凸曲线。 马尾神经 脊髓在腰1椎管水平形成马尾神经。马尾神经出硬膜后称为腰神经根，并且向下外走行出椎间孔。 马尾神经图片 病因 椎间盘退行性改变 外伤、过度负重 长期震动 不良体位的影响 脊柱的畸形 遗传因素 妊娠 腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动（特别是矿山井下工作）和椎间盘退行性变有关;好发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘，这可能与L 4/5 和L 5 /S 1 负重有关 不良体位的影响 人在完成各种工作时，需要不断更换各种体位，包括坐、站、卧及难以避免的各种非生理性姿势，这就要求脊椎及椎间盘应随时承受各种不同的外来压力。如超出其承受能力或一时未能适应外力的传导，则可遭受外伤或累积性损伤。例如抬举重物时的姿势十分重要，不良姿势常诱发本病的发生。 外伤 急性损伤如腰扭伤，并不直接引起腰椎间盘突出。但是在失去腰背部肌肉的保护情况下，极易造成椎间盘突出。 过度负重 从事重体力劳动和举重运动常因过度负荷造成椎间盘早期退变。当脊椎负重１００Ｋg时，正常的椎间盘隙变窄１.０mm，向侧方膨出０.５mm。而当椎间盘退变时，负同样的重量，椎间隙变窄１.５～２mm，向侧方膨出１mm 脊柱的畸形 先天性及继发性脊柱畸形患者，由于椎间盘不仅不等宽，并且常存在扭转，这使得纤维环所承受的压力不一，而容易加速椎间盘的退化 腰椎间盘突出症的病理类型 LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）及游离型。  退变型(degeneration): 多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。 膨出型(bulging): 膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。 椎间盘突出的类型 都在这里，对比一下！ CT椎间盘突出分型 以椎间盘疝出物突出的方向分为四型，即中央型、外侧型、远外侧型和侧前型，前两种为椎管内型，后两种为椎管外型。中央型椎间盘疝出物位于椎管中部主要对硬膜外脂肪间隙和硬膜囊形成压迫;外侧型椎间盘疝出物位于椎管内一侧，未超过椎间孔内口，主要对硬膜外脂肪间隙、硬膜囊和神经根形成压迫;远外侧型椎间盘疝出物位于椎管以外，主要引起椎间孔狭窄和一侧根神经受压;侧前型椎间盘疝出物本身不引起压迫症状，但由于椎间盘的外1/3有神经分布，亦是腰痛的原因之一，所以应引起足够的重视