呼吸衰竭原因和发病的机制.pptVIP

* DIC: diffused intravascular coagulation Mortality: 30-40%; survivors: respiratory function recovers within 6-12 months. * 缺氧、酸中毒+应激 2.部分肺泡血流不足（VA/Q↑） 死腔样通气（dead space like ventilation) 原因：肺血管病变 ? (二)血气变化 PaO2↓ nor ↓ ↑ PaCO2 PaO2 ↓ *换气障碍血气变化的机制 1 . 动静脉 O2 、 CO2的分压差不同 ； 2 . CO2比O2的弥散能力强 ；? 3 .O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同 ? CO2 O2 CO2/ O2 溶解度 52.1 2.14 24 分子量 44 32 分子量平方根 6.63 5.66 1.17 弥散量 400 20 20/1 四、 解剖分流增加（anatomic shunt) 原因：肺实变、肺不张、A-V短路开放等 机制：解剖分流的血液完全未经气体交换 RH LH 97%Hb氧合 3%Hb O2 呼衰 （外） 通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑？） 换气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N） 限制性 阻塞性 弥散障碍 通气-血流比例失调 解剖分流增加（V/Q=0） 肺泡通气 不足 ARDS发生机制 急性肺泡-毛 细血管膜损伤 致病 因子 释放中性粒 细胞趋化因子 中性粒细胞聚 集，释放活性 氧、蛋白酶、 炎症介质 肺 水肿 死腔样 通气 （肺泡Ⅱ型 上皮细胞 损伤） 表面活 性物质 合成 支气管 痉挛 血管收缩 微血栓 肺泡膜 通透性 肺不张 肺内 分流 PaO2 PaCO2 第二节 呼吸衰竭时机体的变化 外呼吸障碍 血气异常 酸碱、电解质异常 各系统 器官反应 代偿 失代偿 总体变化趋势 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 (一)呼酸 —— Ⅱ型呼衰 CO2潴留 1.高钾血症 2.低氯血症 (二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑ (三)呼碱 ----? I型呼衰,肺过度通气 低K+血症、高Cl-血症 (四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾 二、 呼吸系统变化 表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱 原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑ PaO2↓ 30~60mmHg 外周化感器 呼吸中枢 化感器 + 80mmHg PaCO2 - 呼吸频率、节律/运动幅度 PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响 潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing) 中枢兴奋性过低 呼吸暂停 血PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运动 排出CO2 中枢兴奋性过低 … 三、 循环系统的变化 心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2抑制 轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋 肺源性心脏病: 概念：呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病 机制： 1. 肺动脉高压：收缩、肌性增生、受损 2. 心肌损害 3. 血流阻力↑ 4. 心脏舒缩受限 四、CNS变化 肺性脑病： 由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy) 发病机制： PaO2↓ PaCO2↑酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑水肿； 2、脑细胞功能、结构受损：ATP?、酸中毒 、溶酶 CO2麻醉 —— PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(中枢神经系统症状） PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化 Hypoxia+acidosis+stress 五、肾、胃肠变化 第三节 防治原则 一、病因学防治 二、提高PaO2 三、降低PaCO2 四、其他对症治疗 改善肺通气？***  1. 一般性氧疗（Ⅰ型~ ）：50%O2 2. 控制性氧疗（Ⅱ型~ ）:持续 低浓度(30%O2 )