病生病例分析.docVIP

1. 水电解质紊乱---水钠代谢障碍 男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。 体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重＞1.020. 立即静滴5％葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。2天后体温尿量恢复正常，但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重＜1.010. 思考题:1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱？ 2.解释其临床表现（口渴、尿少、汗少、粘膜干燥，治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。 治疗前：高渗性脱水。 依据：1.病因：呕吐腹泻（经消化道丢失体液） 2.临床表现和体格检查：发热、口渴、尿少、血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥 3.实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重＞1.020. 临床表现的病生基础：口渴：血浆渗透压升高刺激渴中枢;尿少：血浆渗透压升高刺激ADH释放; 汗少、皮肤粘膜干燥：汗腺细胞脱水、脱水热 治疗后：低渗性脱水。 依据：1.病因：？ 2.临床表现和体格检查：眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg 3.实验室检查：血清钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L ，尿比重＜1.010. 临床表现的病生基础：眼窝凹陷、皮肤弹性下降：低渗液向相对较高的细胞内转移，导致细胞外液进一步减少。头晕：外周循环衰竭。血容量减少，脑灌注不足 肌无力：？血量不足，且低钾 2. 水电解质紊乱---钾代谢障碍 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）, 血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 问题: 1.患儿是否存在低钾血症?为什么? 2.乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现的病生机制? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 1、诊断依据： ⑴病因：脓血便8天，食少，多尿——钾的摄入减少，排出增多； ⑵临床表现：乏力，呼吸困难，神志不清，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪——低钾血症（缺钾）表现； ⑶血钾2.31mmol/L＜3.5 mmol/L（确诊）； ⑷治疗：静脉输 0.3% KCl，6h 呼吸困难缓解，10h 四肢瘫痪消失，神志转清，此时血钾 3.5mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院——治疗经过支持诊断。 2.低钾血症导致神经-肌肉兴奋性下降。血清钾＜3 mmol/L时，由于胞外钾减少，细胞内钾外流增加，Em负值增大即出现超级化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性下降，可直接影响骨骼肌和胃肠平滑肌，因此出现上述表现 3. 该患者存在缺钾现象，补钾须持续一段时间。因缺钾后细胞内外液的钾恢复完全平衡要依赖钾离子的跨膜转移，此过程需要需要较长时间，如果操之过急容易导致高钾血症，高钾血症可引起心律失常，甚至使心脏骤停。 3. 酸碱平衡紊乱 患者,女性,46岁,患糖尿病10余年,因昏迷状态入院. 体检:BP90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸深大,28次/分. 实验室检查:血:血糖10.1mmol/L,β-羟丁酸1.0mmol/L(0.5mmol/L),尿素8.0mmol/L(2.50-7.10), K+5.6mmol/L, Na+160mmol/L, Cl104mmol/L（正常　98～106mmol／L）, pH7.13, PaCO2:23mmHg, AB9.9mmol/L, SB10.9mmol/L,BE:-18.0mmol/L. 尿:酮体(+++),糖(+++),酸性. 辅助检查:心电图出现传导阻滞 治疗:经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水,胰岛素等抢救,6小时后,患者呼吸平稳,神智清楚,重复上述检查项目,除血钾3.3mmol/L偏低,其他接近正常. 1.患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是? 2.如何解释血钾变化? 答 :1.AG增高型代酸.原因和机制: (1)糖尿病引起糖利用障碍,脂肪动员增加,酮体(酸性)增多. (2)血中尿素增高提示:高血糖引起渗透性利尿造成高渗性脱水,引起血容量减少,血压下降.脉搏