病理生理学 名词解释.doc

低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+＞失水　血Na+<130mmol/L　血浆渗透压<280 mol/L　伴有细胞外液的减少。 高渗性脱水：低容量性高钠血症。特点 失水>失钠 血清 Na+>150mmol/L 血浆渗透>310mmol/L 细胞内外液均减少 等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围 水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水 水中毒：高容量性低钠血症。机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。 特点：血清Na+ <130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L, 患者有水潴留，使体液量明显增多。 高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L 低钾血症:指血清钾低于3.5mmol/L 脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。 代谢性酸中毒：以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒：以血浆 [HCO3-] 增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。 反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。 PaCO2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值: 5.32kPa（40mmHg SB：标准碳酸氢盐。标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度（38 °C Hb完全氧合 PCO2 =40mmHg）。正常: 22-27 mmol/L（24 mmol/L）反映代谢因素 AB：实际碳酸氢盐。概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常人: AB=SB BB：缓冲碱：血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。正常值: 45-52 mmol/L （48 mmol/L）。意义: 反映代谢因素。原发性ˉ－代酸 原发性-－代碱 BE：碱剩余：BE:标准条件下，将1升全或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。正常值: 0±3 mmol/L。意义: 反映代谢因素：BE正值增大－代碱 BE负值增大－代酸 AG：阴离子间隙。血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。意义: 反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。正常范围10～14mmol/L (﹥16mmol/L为界限） 缺氧：凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。 .低张性缺氧：由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧。 .血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(isotonic hypoxia) 循环性缺氧：由于心输出量减少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧(hypkinetic hypoxia) 组织性缺氧；由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidative hypoxia ） 发绀：毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。 CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或棕褐色 肠源性发绀：肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症 发热：发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移,而引起的调节性体温升高(超过0.50C)。体温≌调定点 主动性（调控下） 有热限（≤41℃ ） 致热细胞因子：神经-内分泌-免疫 过热：症状（体征） 调定点正常 体温＞调定点 被动性（失控）无热限（可＞ 41 ℃ ） 发热激活物：能刺激机体产生内生致热原的细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（ endogenous pyrogen， EP ） 的物质。有外致热原&体内产物 内生致热原；产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生 致热原(EP ） 。 Stress: 对