动脉粥样硬冠心病.pptxVIP

心血管系统 病理学 目前在世界各国各种疾病的发病率 和死亡率统计中，心血管系统疾病均占 第二位。 最常见的疾病有： ①动脉粥样硬化 ②冠心病 ③高血压病 ④风湿病 第一节 动脉粥样硬化 (atherosclerosis) 动脉硬化(arteriosclerosis) ：指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。 有以下几种： 1、动脉粥样硬化（atherosclerosis ） 2、细动脉硬化（arteriolosclerosis） 3、动脉中层钙化（medial calci- fication） AS动脉粥样硬化的概念　　是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病（发病机制）；主要累及弹力型及弹力肌型动脉（病变血管类型）；基本病变为脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚、粥样斑块形成致动脉壁变硬、管腔狭窄（病变特征）；常出现心、脑缺血症状（主要临床表现）。一、病因及发病机制高脂血症高血压吸烟 糖尿病遗传因素其他AS发病机制 4个学说1、脂质渗入学说2、平滑肌突变学说3、炎症学说4、内皮损伤学说AS二、病理变化（一）基本病变 主要累及大、中型动脉。发展可分为四期：　1.脂纹脂斑：2.纤维斑块：3.粥样斑块：4.继发性改变：AS1、脂纹脂斑期（fatty streak）：肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹镜下：内膜内有大量泡沫细胞 聚集。 血中单细胞?巨噬细胞 中膜平滑肌细胞 (SMC)正常主动脉脂纹脂纹(Sudan染色)泡沫细胞AS2、纤维斑块期（fibrous plaque)　肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块镜下：① 表面：纤维帽（SMC+细胞外 基质） ② 深层:泡沫细胞、增生SMC、基 质、炎细胞主动脉后壁见散在不规则隆起的黄白色纤维斑块，部分因斑块表层胶原纤维增多及玻变而成瓷白色蜡状。镜下病灶由纤维帽、泡沫细胞、炎细胞组成，可有少量脂质池形成AS3、粥样斑块（粥样瘤）期： 肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥糜样物质。镜下：① 表面：纤维帽（胶原纤维玻 璃样变性，SMC埋于细胞外 基质中） ② 深层：大量无定形坏死物（脂 质、胆固醇结晶） 外周：淋巴细胞 + 泡沫细胞 底部及边源：肉芽组织 ?③ 中膜：不同程度萎缩→变薄 动脉粥样硬化之粥样斑块（二）继发性病变（在粥样斑块基础上） 1.斑块内出血：血管狭窄甚至闭塞 2.斑块破裂：表面形成溃疡；粥样坏 死物质入血，形成栓塞 3.血栓形成：引起梗死 4.钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及 纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆， 可骨化。 5.动脉瘤形成：破裂 → 大出血 斑块破裂（Rupture of a plaque）ASAS并发斑块溃疡及附壁栓形成血栓粥样斑块AS钙化一般发生在坏死灶周围AS 腹主动脉下段真性 A瘤： 为最常见的A瘤，动脉AS可使A壁 变薄，向外膨出形 成A瘤。AS （三）主要动脉病变及影响 管腔狭窄?缺血性萎缩；管腔堵塞?梗死 (斑块、斑块内出血、血栓形成)1、主动脉粥样硬化 好发于主动脉后壁及分支开口处。 病变严重程度依此为腹主动脉、胸主动 脉、主动脉弓、升主动脉。 由于主动脉管腔较大，血流急速， 通常并不引起血液循环障碍，对机体的 影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。 AS 2、冠状动脉粥样硬化： 冠心病 (心绞痛、心肌梗塞) 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发于颈内动脉、基底动脉、willis 环、大脑中动脉 脑萎缩：血管狭窄→缺血 脑梗死：血栓形成→闭塞 脑出血：小动脉瘤→血压↑时 →破裂出血 因脑动脉粥样硬化，脑实质长期供血不足，导致脑体积缩小，重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽、变深基底动脉血栓形成 脑梗死（液化性坏死）：完全坏死液化后可 形成囊腔。AS 4、肾动脉粥样硬化 好发于肾动脉开口及主干近侧端、 可形成动脉粥样硬化性固缩肾。5、四肢动脉粥样硬化 多见于下肢动脉 可导致： 血管狭窄 → 缺血 → 间歇性跛行 血栓形成 → 闭塞 → 坏疽 足 坏 疽 第二节 冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症 (coronary artherosclerosis)冠脉主要分支及供血部位 冠状动脉左冠脉主干　　　　　　　　右冠脉主干前支　右边缘支　后降支 左前降支　　　　左旋支 心尖大部、左室前壁大部、 左室侧壁 室间隔前2／3　右室前壁、右室后壁、左室后壁、室间隔后1／3、房室结、窦房结一、冠状动脉粥样硬化症 1. 病变分布特点： 左冠状A前降支右主干左主干 2. 病变特点：切面呈新月形，斑块位于 心肌侧，偏心性狭窄 四级：Ⅰ 25%以下 Ⅱ 26-50% Ⅲ 51-75% Ⅳ 76%以上 冠状动脉前降支（As横切面）二、冠状动脉性心脏病(冠心