肝衰竭的诊疗及护理幻灯片.ppt

急性肝衰竭 Hepatic Failure诊疗及护理;;一、概念; 急性肝损伤（AHI）:为AHF的早期表现，两者一个连续渐进的病理生理过程，若在AHI阶段及时采取措施消除损肝因素，则可限制肝细胞损害的程度和范围；若已发生的损害无限制地加重与扩散，则将导致肝细胞广泛坏死，肝细胞功能急剧减退直至衰竭，一旦出现肝性脑病（HE）或多器官功能障碍综合征（MODS）则预后凶险。;;;;肝脏的生理功能 肝功能不全的主要表现; 各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合症。;缺血、缺氧;（一）缺血缺氧 ;（二）感染; King”s小组研究提示：每天培养病人的唾液，尿液，血液，细菌阳性率可达90％，真菌感染大约30％。 最容易感染的部位是肺部，尿道和血液。;;（三）药物与有毒物质;（四）创伤与手术打击;（五）急性妊娠脂肪肝（AFLP）;（六）肝移植及部分肝叶切除;（七）其他;* Introduction *;肝脏 病变;机制小结;三、临床表现;;;;Hepatic Encephalopathy; 肝性脑病是继发于严重肝疾病的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。 ;Classification;常见的诱发因素（precipitating factors）;图： 门静脉与腔静脉之间的交通支;Pathogenesis ;严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和机制 1）氨清除不足 2）产氨增加 氨对中枢神经系统的毒性作用 1）氨干扰脑细胞的能量代谢 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用 ;当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍并导??肝性脑病。 ;肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机制 血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系 ; 肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生的GABA摄取和灭活降低，使血液中 GABA浓度升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABA的通透性增加，因此血液中 GABA可以进入脑内，与突触后膜上的GABA受体结合，从而引起细胞外Cl? 内流，使神经元呈超极化阻滞状态，最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑病。 ;神经毒物协同学说 （Integrative mechanism）;决定和影响肝性脑病发生发展的因素 ;;谷氨酸;;;;; ;; ;Clinical manifestation; ; ;; ; ; ; ; ;;肝肾综合征（Hepatorenal syndrome HRS） ;Pathogenesis of HRS ;肝肾综合征主要诊断标准;肝肾综合征次要诊断标准;;;;MODS 可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。;消化道症状 黄疸短期内进行性加重 凝血功能障碍、出血倾向，PTA小于等于40%，INR大于等于1.5 AST大于2倍正常值 肝脏进行性缩小 ;MODS 可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。;肝脏功能监测;①ALT(丙氨酸转氨酶)；AST(门冬氨酸转氨酶)。 分布次序： ALT 肝＞肾＞心＞肌肉 AST 心＞肝 ＞肌肉 ＞肾 酶活性下降可以是疾病恢复的表现，也可提示预后严重（酶胆分离现象：肝细胞大量坏死 无能力产生转氨酶，血清中A