传染病猪病_五、猪传染性胃肠炎.pptVIP

小肠粘膜触片的荧光抗体检查，小肠粘膜上皮细胞浆中有大量的病毒颗粒 鉴别诊断 仔猪大肠杆菌病 仔猪黄痢只发生于新生仔猪，白痢发生在10～30日龄仔猪，是由致病性大肠杆菌所致，通过细菌学检查和抗生素药物治疗有一定效果。 轮状病毒感染 感染率很高，发病率低，症状轻缓，病死率也低，通过病毒学检查和血清学试验可区别。 不从疫区或发病猪场引进猪只。 发病时，应立即隔离病猪，对猪舍、环境、用具、运输工具等进行消毒。 尚未发病的猪应即隔离到安全地方饲养。 六、防 制 对症治疗 减轻失水、酸中毒和防止并发细菌感染。 对失水过多的病猪，静脉注射葡萄糖盐水。 加强护理，防寒保温，在饮水中加电解质和营养成分。 仔猪口服免疫血清，一日两次，可提供一定保护。 口服从免疫猪所得的抗凝血10ml，每天一次，连续3天，可获得预防和治疗的效果。 免疫接种： 妊娠母猪产前20~40天接种弱毒疫苗2次 （经口、鼻接种） 新生仔猪：不可行 断奶仔猪：可行 简易防疫： 发病猪粪，或肠、肠系膜淋巴结磨碎，给临产前三周的母猪吃，会致拉稀，但不流产，初乳中含有抗体，给小猪以被动免疫。 注意： 病料中不含有其他病原。 未发病地区，不得使用该法。 * 是由传染性胃肠炎病毒引起的猪的一种急性胃肠道传染病，临诊上以发热、呕吐、严重腹泻和脱水和2周龄以内的仔猪高死亡率为特征。较大的猪常能康复，成年猪常为隐性型或轻型感染 10日龄以内的仔猪死亡率高达100%，5周龄以上的猪感染后的死亡率很低，成年猪感染几乎没有死亡。 * 1945年，Doyle和Hutchings在美国首次报道该病。 1956年，TGE在日本首次爆发。 1957年，TGE在英国爆发。 1981年，Pensaert, M.B.首次鉴定了猪传染性胃肠炎病毒的变异株 - 猪呼吸道冠状病毒。 2004年，Brenner, J.等人报道了以色列首次爆发猪传染性胃肠炎。 最近数据表明，TGEV在美国的暴发与以前的数据相比有下降的趋势，可能由于PRCV的暴发。 * 传染性胃肠炎病毒（TGEV）具有典型的冠状病毒特征，属于冠状病毒科冠状病毒属。 病毒粒子呈圆形或椭圆形。直径80-120nm，有囊膜，囊膜表面有一层纤突。 * 冕 * 基因组的复制和转录是在胞浆中进行的。S（spike）蛋白的作用:携带主要的B淋巴细胞抗原决定簇，是唯一能诱导产生中和抗体和提供免疫保护作用的结构蛋白;含有宿主细胞氨肽酶受体（APN）的识别位点，在宿主细胞侵嗜性方面起关键作用；决定TGEV的致病性;具有细胞融合作用，使病毒核蛋白进入细胞浆;决定TGEV的血凝性。PRCV是TGEV的缺失突变株，由于s蛋白的N末端缺失，使其不具有血凝性，因此可通过 有无血凝性区别PRCV和RGEV。 sM(小的膜蛋白)蛋白是近年来发现的TGEV的结构蛋白。该蛋白是一种较小的膜结合蛋白，分子量约为27.7 ku。，在TGEV感染的猪血清中能检测出抗sM抗体。推测sM是TGEV有效复制必需的，它在调控装配和(或)释放中起重要作用;而且是有效的表面抗原。 M基因长2.5 kb，其编码的M蛋白主要包埋在病毒脂质囊膜中，在病毒颗粒构建中起重要作用，在病毒装配期间将核衣壳连接到囊膜上，并影响病毒的变异。其基因的初级翻译产物为262个氨基酸残基，是一种转膜蛋白，转膜上前通过切掉信号肽成为分子量为29～31 ku的成熟M 蛋白，携带一条富含甘露糖天冬氨肽连接的侧链，而不成熟型M蛋白的分子量高达36 ku，并具有更复杂的聚糖结构。M蛋白具有细胞内聚积特性，与RNA有亲和性。 N蛋白是病毒粒子内部的一种蛋白质，主要构成病毒的核蛋白,它包绕基因组RNA，呈螺旋式结构，。N蛋白含有蛋白水解位点，通过蛋白水解作用和去磷酸化作用，对病毒粒子的装配起重要作用。N基因可诱导机体产生细胞免疫，而由于核蛋白的高度保守性，对核蛋白作为诊断抗原的研究也受到人们的广泛重视。 * 这些特性使得病毒能在胃和小肠中存活。 * 周期性地方流行性： 在本病流行间歇期，TGEV重新侵入猪群。当仔猪断奶后切断了补充抗体的来源，重新成为易感猪。因此每到冬季，猪群又重新感染，使本病延续下去。 * 突然发病，传播迅速。首先呕吐，继而水样腹泻，粪便呈黄绿或白色，常有凝乳块。 口渴，脱水，体重迅速减轻。 日龄越小，病程越短，死亡率越高。10日龄以内的仔猪大多于2~5d内死亡。随着日龄的增长，病死率逐渐降低。痊愈仔猪生长发育不良，常成为僵猪。 * TGE暴发后症状消失4周后才能引入至清洁猪场 。 * 提供温暖（32度以上）无穿堂风和干燥的环境，并使用口渴的感染猪可自由饮用水牛奶或营养液。 *