传染病猪病_一、猪瘟.ppt

* 亚洲主要是基因3型 * HCV在猪源细胞增殖，但不产生细胞病变，若与NDV共同培养，则可增强后者的致细胞病理变化。是非特异性的方法，但用抗血清可抑制相应的增强反应。Exalting of Newcastle Disease virus * 2%氢氧化钠 * ＣＳＦＶ主要通过口鼻传播，病毒复制主要在扁桃体，从扁桃体传递给各级淋巴结，然后通过外周血到达骨髓及各脏器淋巴结及淋巴组织，体内传播一般不超过６天。可从口、鼻、泪腺分泌物和尿、粪中排毒。中和抗体在感染后2-3周才会出现。 * 空气传播不超过500米。 * * 12000-14000，CSFV对猪免疫细胞和血管内皮细胞具有特殊的嗜性，以外周血和淋巴器官中的单核-巨噬细胞以及血管内皮细胞为主要靶细胞，CSFV感染不仅可直接造成这两类细胞的损伤，而且感染的单核-巨噬细胞能释放大量的细胞因子（如肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-6和IL-1α）和补体组份C1q等。病毒感染的直接作用以及诱导的细胞因子的间接作用一方面可导致不同亚群的白细胞（包括T和B淋巴细胞、单核-巨噬细胞、粒细胞等）的凋亡，因白细胞大量损耗而出现猪瘟特异的临床表现-白细胞减少症；另一方面可引起血管内皮系统的通透性增加和弥散性血管内凝血，进而导致猪瘟的另一特征性病理变化-皮肤、粘膜和内脏器官的广泛出血 * 食欲时有时无，精神时好时坏，体温时高时低，便秘腹泻交替出现。 * 迟发性猪瘟病猪大多数能存活6个月以上，最终死亡。 * 断奶后不久的小猪，发生猪瘟，如病程较长，猪磷，钙代谢发生紊乱，骨质形成受到影响，尤其5 ～ 9肋骨与肋软骨之间的骨骺线增宽（变疏松）。 * 慢性病例需用回肠做FAT。 肾脏贫血、出血，皮质、髓质和肾盂均见出血，但以皮质表面最常见。 膀胱黏膜出血 输尿管出血 喉、会厌软骨粘膜出血 扁桃体出血、溃疡 心外膜、肺出血 胃粘膜出血 肠系膜出血 非化脓性脑炎 血管周围袖套形成，也可见到血管内皮细胞增生、小胶质细胞增多和局灶坏死。 慢性猪瘟 出血和梗死病变不明显或缺乏。 特征：回肠末端、盲肠和结肠有钮扣状坏死和溃疡。 盲结肠扣状溃疡 断乳猪的肋骨与肋软骨交界处的骨化受阻，肋骨骺增宽、疏松。 肋软骨连合处骨骺线增厚 先天性CSFV感染 胎儿皮下水肿、腹水和胸水。 胎儿畸形，头和四肢变形，器官发育不良。 出生后不久死亡的仔猪，皮肤和内脏器官常有出血点。 繁殖障碍型母猪所产死胎胸腺出血 繁殖障碍型母猪所产新生仔猪腕部皮肤出血 繁殖障碍型母猪所产死胎肾发育不良、凹凸不平 五、诊 断 1、临床诊断 传播迅速，各种年龄的猪易感，死亡率高。 白细胞减少，淋巴结、肾脏等器官出血，脾脏梗死。 2、实验室诊断 （1）免疫荧光试验 取扁桃体、脾脏、肾脏、回肠做触片、冰冻切片，检查CSFV抗原。 取病料接种PK15细胞，培养24-72h后，再检查CSFV抗原。 IFA检测猪瘟病毒 （2）ELISA 区别强毒、疫苗弱毒感染抗体的ELISA 试剂盒。（竞争ELISA） （3）RT-PCR 5’端非编码区：血液或组织 （4）易感猪接种试验 病料接种，6~7天停食或体温升高，立即采血分离病毒。发病死亡后，立即采取扁桃体、脾脏、淋巴结、肾脏等分离病毒。 由于普遍存在低毒力的毒株，所以被接种猪即使不呈现猪瘟症状，也应进行病毒分离。 猪瘟强毒和弱毒在兔体内的交互免疫试验 试验组—以疑似病例的抗凝血5ml或病料，注射兔。10天后，以猪瘟兔化毒1:20（or 1:40 ）耳静脉注射。 对照组—只打猪瘟兔化毒。 测体温（6小时一次，连续3天）。 猪瘟：试验组无体温反应，对照组有体温反应 非猪瘟：试验组有体温反应，对照组有体温反应 六、防 制 越来越多国家成功控制猪瘟 美国：1978年消灭 日本：1975年消灭，1980年再出现 1、免疫接种 (1)种猪的参考免疫程序 种公猪：春秋两防，即每年2次。 种母猪：春秋两次；产前25~30天一次；产后25~30天一次。 (2)仔猪的免疫程序 20～60程序：20日龄一免，60日龄二免； 0～70程序：乳前一免，70日龄二免； 0～35～70程序：乳前一免，35日龄二免，70日龄三免。 2、种群净化 净化种公猪、种母猪及后备种猪，及时淘汰带毒种猪，建立健康种群。 3、加强猪场的管理 自繁自养、全进全出； 禁止将病猪或污染病毒的物品带进猪场，定期消毒； 泔水应煮沸消毒后才可喂猪； 4．发病后尽早扑杀病猪，作无害化处理。 停止生猪集市和调运。 特别注意屠宰场和生猪市场收购、运输、仓储以及病猪肉品处理等环节的检疫。 死猪及各种废物、污水应化制或深埋，环境、用具等应进行彻底消毒。 可利用的猪，应在有严格隔离和消毒设