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PAGE 25 绪论 病理学 任务（定义）：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 、细胞和组织的适应与损伤 1、适应 $适应adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。 适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生 萎缩：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，同时伴有功能降低。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌，心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞残体）。 增生：组织或器官内细胞数目增多的现象 肥大：细胞、组织或器官体积增大 $化生metaplasia：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。 意义： = 1 \* GB3 ①局部的结构增强、功能减弱 = 2 \* GB3 ②可能发生细胞恶变 2、细胞可逆性损伤 病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡 变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多 细胞水肿： 概念：细胞受损时，细胞膜上Na+k+ATP酶功能障碍，致细胞内Na+、水过多积聚，严重者发生水变性。 病变：原因：缺血、缺氧、中毒、感染 部位：心、肝、肾 肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张、灰白色 光镜下：细胞体积增大，胞浆内充满红染颗粒状物，H-E染色呈淡红染。 脂肪变性 概念：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 病变： 部位：心、肝、肾实质细胞 肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张、色淡黄、有油腻感。 镜下：胞体增大，胞浆中出现大小不等的空泡（出现空泡的原因：光镜下见脂肪变的细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧。在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状） 肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。 肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄（与水肿的不同点），质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。 镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。 心肌脂肪变性 肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。 镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。 原因：缺氧、中毒、营养不良、高脂饮食 机制：以肝细胞脂肪变性为例 = 1 \* GB3 ①肝细胞质内脂肪酸增多 = 2 \* GB3 ②甘油三酯合成过多 = 3 \* GB3 ③脂蛋白、载脂蛋白减少 玻璃样变性 概念：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积 病变： 部位：细胞或间质 表现： 细胞：肾小管上皮细胞—玻璃样小体 肝细胞—Mallory小体 间质:纤维结缔组织—瘢痕组织、萎缩的子宫和乳腺间质、动脉粥样硬化斑块 血管（细动脉壁）—高血压、糖尿病 类型：结缔组织玻璃样变 肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。 镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。 血管壁玻璃样变性 镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化） 细胞内玻璃样变 镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。 病理性钙化 概念：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积 类型： = 1 \* GB3 ①营养不良性钙化：若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，此时体内钙磷代谢正常。 = 2 \* GB3 ②转移性钙化：钙磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织内 3、细胞死亡 细胞死亡：当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。包括坏死和凋亡 坏死 定义：指活体内局部组织、细胞的死亡，同时伴有炎症反应 基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。 $标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解、核消失） 类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死 结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化 分离排出： 溃疡：皮肤粘膜的