腹泻的诊断和治疗方法.pptVIP

临床表现 慢性腹泻：每天排便次数可多可少，可为稀薄便，亦可为黏液、脓液或血便，见于慢性细菌性或阿米巴痢疾，亦见于炎症性肠病及结、直肠癌。粪便中带大量黏液而无病理成分常为IBS。 临床表现 腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后常不缓解，结肠疾病的疼痛多在下腹，且便后疼痛可缓解或减轻。分泌性腹泻往往无明显腹痛。 临床表现 化验检查 尽量采集新鲜标本作显微镜检查，观察大便是否有红、白细胞或阿米巴原虫及寄生虫卵等。粪便的细菌培养对确定病原体有重要意义。疑有血吸虫病者应作粪便孵化试验，疑有吸收不良者可作粪便脂肪定量测定。（粪涂片用苏丹3染色在镜下观察脂肪滴是最简单的定性检查方法，粪脂含量在15%以上为阳性。 临床表现 X线及结肠镜检查 结肠镜检查对结肠病变所致腹泻的诊断有重要意义，它可直接观察病变性质并可作活检。 长期腹泻将导致营养障碍、维生素缺乏、体重减轻，甚至发生营养不良性水肿。 腹泻的诊断与治疗 快！ 快！ 快！ 正常排便 次数：一般每日一次 个别每日2-3次或每2-3日一次 性状：正常（成形、黏液等），黄色 含水分50-80% 量：每日排出粪便的平均重量≤200克 腹 泻 排便次数：增加≥ 3次/日 性状：稀薄(含水分 80%)或 带有黏液脓血或未消化食物 量：总量增加 200克/日 肠内水平衡 24小时进入小肠的液体和电解质: 食物约2L 唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌约7L 24小时内排出:粪便的水分不到0.2L 小肠吸收大部分 大肠吸收1.5L 肠内水平衡 分泌吸收 吸收 分泌 腹泻产生的因素 吸收 分泌 胃肠运动 分类 病因：病毒性、细菌性、肿瘤性、 过敏性、中毒性等 病程：急性、慢性 性状：血性、脓性、水样等 发病机制： 发生机制 分泌性腹泻 渗透性腹泻 吸收不良性腹泻 动力性腹泻 渗出性腹泻 分泌性腹泻 胃液分泌----胃壁细胞和主细胞 肠道分泌----黏膜隐窝细胞 肠道吸收----肠绒毛腔面上皮细胞 分泌 吸收 分泌性腹泻 分泌 ; 吸收 分泌性腹泻 如霍乱弧菌： 霍乱弧菌毒素与黏膜细胞受体结合，激活腺苷环化酶，增加cAMP浓度 cAMP对电解质和水分的分泌起诱导作用，引起大量肠液分泌。 分泌性腹泻 药物：蓖麻油、酚酞、芦荟、番泻叶 甲状腺制剂、前列腺素类等 毒素：霍乱弧菌、大肠杆菌、砷等 激素：胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤（VIP）、 血清素、降钙素等 先天性：先天性氯泻 分泌性腹泻 VIP瘤：胰性霍乱，Verner-Morrison综合征或WDHA（watery diarrhea, hypokalemia, achlorhydria)综合征。 临床特征：大量水泻，粪钾、粪碳酸氢根浓度高，因丢失引起严重低钾血症和酸中毒；低/无胃酸；还有血钙血糖升高和面红。 分泌性腹泻 特点： 肠黏膜组织学基本正常 肠液与血浆渗透压相同 粪呈水样，量大，无脓血或脂肪过多 禁食不减少或加重腹泻 渗透性腹泻 肠内容物渗透压增高（280-320mmol/L)，血浆中水分通过肠壁进入肠腔，肠腔存留大量液体刺激肠运动而致腹泻 吸收分泌：吸收 ；分泌 渗透性腹泻 药物：泻药如硫酸镁、硫酸钠； 制酸药如氧化镁、氢氧化镁； 脱水剂如甘露醇；还有乳果糖等 食物：碳水化合物先天性缺少水解酶 乳糖酶缺乏、葡萄糖酶缺乏等 获得性缺少水解酶： 麸质过敏性肠病等 渗透性腹泻 先天性乳糖酶缺乏：饮牛奶或奶制品后，未消化的乳糖聚积在肠腔，肠腔内渗透压增高而吸收大量水分，引起腹泻。 渗透性腹泻 特点 禁食或停药后腹泻停止 粪中可含有未经消化或吸收的食物或药物 吸收不良性腹泻 肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍引起 小肠大部分切除、吸收不良综合征等 吸收分泌; 吸收 分泌 吸收不良性腹泻 特点 禁食可减轻腹泻 粪的渗透压由未吸收的电解质或其它物质所组成 动力性腹泻 肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间少，未被充分吸收所致的腹泻 如甲亢、肠炎及胃肠功能紊乱等 肠动力增加 动力性腹泻 动力性性腹泻 特点 粪便稀烂或水样，无渗出物 腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛 渗出性腹泻 黏膜炎症、溃疡、浸润性病变导致血浆、黏液、脓血等渗出。如各种肠道炎症引起的腹泻。 病 因 急性腹泻 慢性腹泻 持续时间=两个