肝硬化的低钠血症综论.pptVIP

肝硬化的低钠血症 中医院消化科 一、高血容量性低钠血症 发生高血容量性低钠血症是因为随着总体钠的增加水也明显增加，而且水的增加超过了钠的增加。常见于慢性心功能不全、肝硬化、肾功能衰竭、肾病综合症等。在这些情况下，虽然细胞外液量增多或可正常，但体液过多分布于第三间隙（皮下组织、胸腹水），使动脉有效循环血量不足，促使ADH分泌过多。 二、电解质紊乱 以低钠、低钾、低氯血症常见，一方面由于摄入减少或排泄增多(利尿)；另一方面由于细胞能量代谢障碍，细胞膜 Na+ -K + -ATP酶活性减弱，不能维持细胞内外钠、钾梯度，钠内流和钾外溢并排泄于体外。体内总钠是增加的，但因高动力循环及水潴留大于钠潴留，故表现为稀释性低血钠，低于120mm0l/L。可出现神经—精神症状，预后极差；低钾、低氯血症常引起代谢性碱中毒，是致肝性脑病的常见诱因。此外低钙、低镁血症亦较常见。 三、腹水的发生机制 PHA的发生机制甚为复杂，迄今仍未完全阐明。目前主要有三种学说，如传统的灌流不足(underfill)学说，1969年Lieberman等提出的泛溢(overflow)学说和1988年Shrier等提出的周围动脉扩张学说。 1.灌流不足学说 灌流不足(nderfill)学说 是腹水形成的一种传统的经典学说。该学说解释腹水形成的主要依据Starling液体平衡理论。认为肝硬化门脉高压时，门脉系毛细血管静水压增高和(或)血浆胶体渗透压下降，使存在于毛细血管床的Starling平衡被打破，血管内液体溢人腹腔；同时淋巴液生成增加，超过了胸导管收集淋巴液到血循环的能力，引起淋巴液淤滞，由淋巴管漏出，经腹膜脏层或肝表面进入腹腔形成腹水。腹水形成后导致有效循环血量减少，后者激活肾素-血管紧张素—醛固酮系统等，从而使肾小管对钠、水重吸收增加，亦即钠水潴留是继发性的。 2．泛溢(overflow)学说 泛溢(overflow)学说 该学说认为，肝硬化门脉高压患者腹水形成之前，就已经存在钠水潴留，血容量扩张，淋巴液流量增加，“泛溢”于腹腔内。Levy等的研究证实，实验性肝硬化狗，钠水潴留先于低蛋白血症，也不依赖于门脉高压，说明钠潴留是腹水形成的始动因素。Levy认为，肝内存在低压性压力感受器，可给肾小管发出潴钠信号。也就是说，肝硬化门脉高压时，由于肝功能改变和肝窦内压增高，通过神经体液因素可引起肾钠潴留(肝肾反射)，然后出现血容量扩张，最后形成腹水。亦即钠水潴留及血容量的扩张在腹水形成之前。 3．周围动脉扩张学说 周围动脉扩张(PAV)学说 该学说亦认为肝硬化时钠水潴留在先，腹水发生在后。认为肝硬化者腹水形成之前，首先有周围动脉扩张，激活缩血管物质、钠水潴留系统和交感神经、RAAS以及血管加压素等，使肾血管收缩，钠水潴留，最终形成腹水。 综论 综上所述，肝硬化门脉高压性腹水的形成，是由多种因素如门脉压力过高，血浆胶体渗透压降低，肝脏淋巴液生成增加，神经体液因子的作用等结果所致，依病期早晚、病情轻重而有所侧重。早期以“泛溢”为主，即肾钠潴留在前，腹水形成在后。至后期腹水持续存在，继发钠水潴留增加，则以“灌流不足”起主要作用。“周围动脉扩张”和肝功能失代偿是门脉高压钠水潴留的始动因素，在腹水形成中起中心作用，其病理生理的效变，贯穿于全过程。 四、腹水的处理 1.限制钠水的摄入 限制钠水的摄入： 限制钠水的摄入，给无盐或低盐饮食，每日摄人钠盐500—800mg(氯化钠1.2—2.0g)；进水量限制在500～1000ml左右。约15％的患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。经低钠饮食和限制入水量4天后，体重减轻小于1．0kg者。 2.加用利尿剂 先加用醛固酮拮抗剂如螺内酯(100—400ml/d)或氨苯蝶啶(150—300mg/d)。如果利尿效果不佳，在数日后再加用袢利尿剂如呋噻米(60—120mg/d)或氢氯噻嗪利尿剂如双氢克尿塞(50～150mg/d)。袢利尿剂或氢氯噻嗪利尿剂在利尿时排钠又排钾，服用时需补充钾盐。利尿剂选择的原则是腹水伴水肿者每日体重减轻1．0kg，不伴水肿者每日体重减轻0．5kg为宜，剂量不宜过大、利尿不宜过猛，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征及水电解质紊乱等。 3.顽固性腹水的处理 顽固性腹水的处理 对于少数利尿效果不佳的，可能是：①对利尿药不敏感或耐药；②合并有自发性细菌性腹膜炎(SBP)；③已进人难治性腹水期。需要在上述治疗的基础上根据患者不同情况分别采取不同措施： ①提高血浆胶体渗透压：有严重低蛋