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呼 吸 衰 竭; 一、定 义 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现呼吸困难、发绀等,并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭(简称呼衰)。; 二、病因 (1)呼吸道阻塞性病变 (2)肺组织病变 (3)肺血管病 (4)胸廓、胸膜病变 (5)神经中枢及其传导系 统和呼吸肌疾患。 ;【分类与分型】; 上述各类疾病可导致肺泡通气不足,肺内
气体弥散障碍,通气/血流比例失调和静动
脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。;急性呼吸衰竭;【病因】;3.胸廓疾病:如胸廓畸形、高压性气胸等。
4.呼吸中枢病变:如脑部炎症、损伤、肿瘤
等。??
5.神经肌肉疾病:如脊髓灰质炎、多发性神
经根炎等。?
6.其他:如成人呼吸窘迫综合征,高原性低
氧血症,胸部手术引起的通气限制等。 ;【症 状】;3.精神神经症状:
急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急
性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、
抽搐等症状。急性CO2潴留,pH<7.3
时,会出现精神症状。严重CO2潴留可出
现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。; 4.血液循环系统症状:
严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可
发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。;5.消化和泌尿系统症状:
严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。;【辅助检查】;1.动脉血氧分压(PaO2):
PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断
指标。
2.动脉血氧饱和度(SaO2):
在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度
测定仪来帮助评价缺O2程度。;3.动脉血二氧化碳分压(PaCO2):
PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断
指标。
4.pH值:
低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45
为失代偿性碱中毒。 ;慢性呼吸衰竭;缺氧和二氧化碳??留的发生机制1.肺泡通气不足 在肺泡与肺泡毛细血管内血液进行气体交换的气量减少,称肺泡通气不足。 在静息呼吸空气时总肺泡通气量大约4L/min,才能维持正常的肺泡毛细血管的氧和CO2分压压差。使O2和CO2得以有效的交换。; 通气不足后果是Pa O2下降,Pa CO2上升。通气不足常见于慢性呼吸系统疾病,如慢性是支气管炎,肺心病,支气管哮喘。也常见中枢性疾病及呼吸肌病变。;2.通气/血流比例失调(V/Q) 正常情况下,每分钟进入肺泡的气量约为4L,肺血流量为5L,两者的比例称通气/血流比例(V/Q)。正常值为0.8。肺泡是换气的基本单元,每个肺泡的V/Q比例只有保持在0.8,才能发挥最大的换气效率。V/Q比例失调就不能进行有效的气体交换。;V/Q0.8:即通气量增加或正常,血流减
少。进入肺泡内气体无机会与肺泡毛细血
管血液交换。 此种状态叫无效通气,或
无效腔效应或死腔时增加。;V/Q0.8:即通气量不足,血流量正常功增加,流经肺泡毛细血管的血液不能充分得到肺泡内气体进行氧合。产生肺动-静脉样分流,或分流效应。 V/Q比例失调主要缺氧。一般不出现二氧化碳潴留。; 产生缺氧的原因: 1).动脉与混合静脉血的氧分压差为 59mmHg,比二氧化碳分压差 5.9mmHg大10倍。;2).氧离曲线呈S型,正常肺泡毛细血管血氧饱合度已处于曲线的平台,无法携带更多的氧以代偿低Pa O2区的血氧含量下降。而二氧化碳的解离曲线在正常的生理范围内呈直线,有得于通气良好区对通气不足区的代偿,排出足够的二氧化碳,不出现二氧化碳潴留。; 但严重通气/血流比例换调也可导致二氧化碳潴留。 1型呼衰多为通气/血流比例失调。;3.肺动-静脉样分流 由肺部病变引起,如肺泡萎陷,肺不张,肺水肿,肺炎实变等。其原理同通气/血流比例失调。;4.弥散障碍 气体交换是通过弥散实现的。肺病变特别是间质性病变可引起弥散功能障碍。弥散量受很多因素影响:;1)弥散面积。
2)肺泡膜的厚度及通透性。
3)气体和血液的接触时间。
4)气体弥散系数。
5)气体分压差。
弥散功能障碍主要产生缺氧。原因是氧的弥散能力仅为二
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