抗心律失常药《精选》.docVIP

课件 商洛职业技术学院教案 课程名称 药理学 专业班级 护理班 授课教师 顾晓燕 授课类型 讲授 学 时 2 章节题目 第二十四章 抗心律失常药 目的 与 要求 1.掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、临床应用及不良反应 2.理解奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用 3.理解常见心律失常的选择用药 4.了解抗心律失常药的基本作用和分类 重点 与 难点 重点： 1.正常心肌电生理及心律失常产生机制 2.抗心律失常药物作用机制 3.奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕 难点： 1．心律失常产生的生理机制 2．抗心律失常药物作用的四种机制：（1）降低自律性；（2）加快或减慢传导；（3）延长ERP或使相邻细胞ERP均一；（4）减少除极和触发活动。 方法 与手段 讲授 使用教材 及参考书 《药理学》 主编：弥漫 人民卫生出版社 《药理学学习指导及实验教程》主编：谭安雄 世界图书出版社 教 案 续 页 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 第二十四章 抗心律失常药 心律失常是心脏跳动的节律和频率异常的总称。分为缓慢型和快速型。本章主要讨论快速型心律失常的治疗药物。 第一节 心律失常的电生理基础 一、正常心肌电生理 （一）心肌细胞膜电位与离子交换 心肌细胞兴奋时，发生去极化和复极化，形成动作电位（AP）。心肌细胞AP分为5个时相： 0相，是Na+内流所致； 1相，K+短暂外流所致； 2相，由Ca2+及少量Na+内流与K+外流所致； 3相，由K+外流所致。 0相至3相的时程合称动作电位时程（APD）； 4相为静息期，Na+-K+-ATP酶主动转运，使细胞内外离子浓度恢复到除极前状态。 （二）膜反应性和传导速度 1.自律性 2.传导性 膜反应性的高低取决于0相除极速率。静息电位大，则0相上升速率快，AP振幅大，传导速度也快 （三）有效不应期(ERP) 从除极开始到复极达-60～－55mV时这段时间即有效不应期（ERP）。ERP长，说明心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常。 二、快速型心律失常的异常电生理机制 （一）冲动起源异常 1．自律性增高 2．后除极与触发活动 （二）冲动传导异常 1．单纯性传导障碍 2．折返激动形成 第二节 抗心律失常药物的作用和分类 1.降低自律性： 抑制4相Ca2+内流、Na+内流或促进4相K+外流，可降低窦房结、浦肯野纤维等自律组织的自律性。也可通过促进K+外流而增大最大舒张电位，使其与阈电位距离加大，自律性降低。 2.消除折返激动 改变传导： ①奎尼丁等抑制Na+内流，减慢0相除极速率，抑制传导，使单向传导阻滞变为双向阻滞，消除折返。 ②苯妥英钠等促进K+外流，膜电位负值增大，使0相除极速率增快而加强传导，消除单向阻滞而终止折返。 3.延长有效不应期（ ERP）：ERP延长，折返冲动可消失在ERP中。药物可通过以下方式发挥作用： ①延长动作电位时程（APD）和ERP，但延长ERP 更为明显，传导冲动落入ERP中，折返激动被消除。 ②缩短APD和ERP，但APD缩短更明显， ERP/APD 比值加大，即ERP相对延长，易于消除折返。 ③使邻近心肌细胞 ERP趋于均一而终止折返。 抑制后除极：维拉帕米、利多卡因及奎尼丁均可抑制消除后除极。 根据抗心律失常药的作用特点，可将抗心律失常药分为四类。 一、Ⅰ类药--- 钠通道阻滞药 ⅠA类药 适度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。 ⅠB类药 轻度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。 ⅠC类药 重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。 二、Ⅱ类药--- β受体阻断药 三、Ⅲ类药 --- 钾通道阻滞药 四、Ⅳ类药--- 钙通道阻滞药 第三节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类药--- 钠通道阻滞药 （一）ⅠA类药 适度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。 奎尼丁 【药理作用】 1.降低自律性 2.减慢传导速度 3.延长不应期 4.奎尼丁还具有抗胆碱作用 【临床应用】广谱，对各种快速型心律失常均有效。 1.心房纤颤和心房扑动 2.防治顽固性频发性的房性和室性早搏。 3.预激综合征 【不良反应及注意事项】胃肠反应、金鸡纳反应、血管反应有低血压、传导阻滞、心脏抑制等、中毒量可引起“奎尼丁晕厥”。 普鲁卡因胺 1.广谱，与奎尼丁比较有下列不同： ①抗心律失常作用与奎尼丁相似，但稍弱； ②.抗胆碱作用也较奎尼丁弱； ③对室性心律失常疗效比奎尼丁快； ④无α受体阻断作用。 2.用于:①室性心律失常；②静脉注射可抢救危重病例； 3.久用可致红斑狼疮样症状。 （二）ⅠB类药 轻度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。 利多卡因