营养性贫血PPT课件.ppt

概念 （3）总铁结合力（TIBC） ： SI+未饱和铁结合力=血清总铁结合力 （4）转铁蛋白饱和度（TS） ： SI/TIBC=转铁蛋白饱和度 . 铁的利用和储存 铁到达骨髓后进入幼红细胞,在线粒体中与原卟啉结合形成血红素,血红素与珠蛋白结合形成HB。 此外铁参与肌红蛋白和某些酶（单胺氧化酶、琥珀酸脱氢酶等）的合成。 未被利用的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存，机体需要铁时，这两种铁均可被利用。 . 铁的排泄 正常情况下，铁极少排出，小儿每日排出铁量15μ g/kg； 约2/3随脱落的肠粘膜、RBC、胆汁由肠道排出； 其它经肾脏和汗腺排除； 表皮细胞脱落也失去极微量的铁。 . 铁的需要量 小儿由于生长发育的需要，每日需摄入的铁量相对较成人多； 成熟儿自生后4月至3岁每天需铁1mg/kg； 早产儿需铁较多，约2mg/kg； 各年龄小儿每天摄入总量不易超过15mg； . 胎儿期铁代谢特点 （1）胎儿从母体获取铁以孕后期3个月获铁量最多。 （2）足月儿从母体获取的铁足够生后4-5月之需。 （3）未成熟儿从母体获取的铁较少，容易发生缺铁。 （4）怀孕母亲严重缺铁，影响胎儿获取铁。 . 婴幼儿期铁代谢特点 足月婴儿早期不易缺铁： 原因： （1）生理性溶血，铁释放多； （2）生理性贫血期，造血相对低下； （3）从母体获取的铁可满足4月的需要； 4月龄后，从母体获得的铁逐渐耗尽；生长 发育迅速；造血活跃；主食母乳和牛乳，铁含量低，储存铁耗尽后发生缺铁。 6月-24月NIDA发生率最高。 . 儿童期和青春期铁代谢特点 （1）儿童期较少缺铁，常见原因： 偏食，导致铁摄入不足； 食物搭配不合理，铁的吸收受抑制； 肠道慢性失血； （2）青春期生长发育迅速，需铁增加； 月经过多。 . （1）先天储铁不足： 胎儿获铁以孕后期3月最多，早产、双胎、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁，均导致胎儿储存铁减少。 （2）铁摄入不足 ： 主要原因：人乳、牛乳、 谷物中铁含量均低。 病 因（Etiology） . 病 因（Etiology） （3）生长发育因素： 5月、1岁时体重分别是出生体重的2倍，3倍，1岁 时血循环中Hb增加2倍，未成熟儿增加更多。 （4） 铁吸收障碍： 食物搭配不合理，慢性腹泻。 （5） 铁丢失过多： 长期慢性失血，如：肠息肉，梅克尔憩室，鲜牛 奶不经加热导致牛奶过敏致肠出血。 . 缺铁→血红素↓→Hb合成↓→新生红细胞内 Hb 含量不足→ 细胞浆减少、细胞变小； 缺铁对细胞的分裂增殖影响较小，故RBC数量减少的程度不如Hb减少明显→小细胞低色素性贫血（microcytic hypochromic anemia)。 缺铁对血液系统的影响： 发病机制 （pathogenesis） . 分三期 铁减少期 (ID) 红细胞生成缺铁期 (IDE) 缺铁性贫血期 (IDA) 储 存 铁 减 少 小细胞低色素性贫血 红细胞生成所需的铁也不足 缺铁的病理生理过程 . 缺铁对其他系统的影响 （1）影响肌红蛋白合成； （2）多种含铁酶活性减低→细胞功能紊乱→体力 减 弱、易疲劳、表情淡漠、注意力不集中、 智力减退； （3）组织器官的异常：如舌炎、胃酸分泌减少、 脂肪吸收不良、反甲等。 （4）细胞免疫功能降低→易感染。 . 临床表现（Clinical manifestation） 一、一般表现： 皮肤黏膜逐渐苍白（唇、口腔黏膜、甲床较明显）； 易疲乏，不爱活动； 年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等 任何年龄可发病，6月~2岁最多见，发展缓慢，临床表现随病情轻重而异。 . 二、髓外造血表现 (extramedullary hematopoietic ) 肝脾轻度肿大。 年龄越小，病程越久，贫血越重，肝脾肿大越明显。 临床表现（Clinical manifestation） . 临床表现 （Clinical manifestation） 三、非造血系统症状： 消化系统； 神经系统； 心血管系统； 细胞免疫功能降低，常合并感染； 上皮组织异常：如反甲。 . 实验室检查(Lab exam) Blood routine: A.Microcy