瓣膜病心内科PPT课件.ppt

二. 病理生理 AVA正常人＞3.0cm2，下降一半无PG， AVA＜1.0cm2 PG明显增加 严重左室流出道阻塞： CO正常者，PG＞50mmHg 正常身材者，AVA＜0.8cm2（0.5cm2/m2 ） （约小于正常人1/4） 正常人AVA2.5~3.5cm2 严重AS引起心肌缺血机制: 1) 左室增厚及收缩压增高，心肌耗氧增加 2) 左室增厚，CP相对减少 3) LVDDP增加压迫心内膜下CA 4) 舒张期CA灌注压下降 三. 临床表现 1. 症状 ： 心衰、 心绞痛、 晕厥，一旦出现预后差 内科保守治疗，5年死亡率52~82%、其中SCD15~56% 生存期：心绞痛5年 晕厥3年 心衰2年 呼吸困难占90% 心绞痛60%（4点机制 ） 晕厥及先兆晕厥（5点机制 ） 2. 体征 S1正常 A2下降或消失 收缩期喷射样杂音，粗糙，递增递减型 胸骨右缘第二或左缘第三，向颈动脉、 胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤 四. 评价方法 1. 病史、体检、 X线、 ECG 2. Doppler彩超精确测量AVA及PG、LV肥厚， LV功能。70年代后期无创方法，对轻中度病 人减少心导管术应用 3. CAG或心导管术（PG 、CO） Gorline公式：AVA= Co/HR×SEP 44.3√gradient SEP：Systolic Eject Period Gradient：平均收缩期压力阶差 AVA ＞1.0cm2 轻度 0.75~1.0cm2 中度 ＜0.75cm2 重度 PG 平均PG＞50mmHg 重度 或峰PG＞70mmHg 重度 4. 运动试验 症状模糊者适用（症状典型者否） 五. 诊断及鉴别诊断 典型杂音 UCG确诊 合并AR或二尖瓣病变多为风心病 单纯AS： ＜15岁 单叶畸形 16~65岁 先天二瓣钙化 ＞65岁 退行性老年钙化 与其它杂音鉴别：MR VSD TR 此外其它LVOT阻塞性疾病如先天性主动脉瓣瓣上狭窄、先天性主动脉瓣瓣下狭窄及肥厚性梗阻型心肌病 六. 并发症 1. 心律失常 AF 传导阻滞等 2. SCD 1~3% 3. IE 不常见 4. 栓塞 少见 5. 心衰 6. 胃肠道出血 15~25%合并angiodysplasia 老年多见 七. 处理 一般内科： 1. 预防IE 2. 定期UCG复查 3. 抗心律失常 4. 心绞痛 适用硝酸酯类 5. 心力衰竭 限盐 洋地黄 慎用利尿剂 禁用动脉扩张剂 内科治疗无效时唯一有效的方法为解除梗阻，换瓣（AVR）或扩瓣（PBAV） 对于PBAV，近年未有不同看法，其并发症和死亡、中风、主A破裂或返流等达10%以上，且PBAV对该病自然病程进展无明确影响 Catherine对674例AS行PBAV，生存率1、2、3年为55%、35%、23%，且死亡原因70%为心脏疾病。与有症状未经PBAV者相同。但也可作为AVR前的桥梁。PBAV操作死亡率3% 一年死亡率45%。 PBAV适应症： 1）严重AS伴休克 2）严重AS需急诊非心脏手术 3）严重AS的孕妇 4）严重AS拒绝手术者 AVR （Aortic Valve Replacement）时机，典型症状出现（之前生存期与正常人相同，一旦出现，寿命迅速缩短），若不手术，75%患者3年内死亡。 无症状的轻中度AS无手术指征，重度狭窄（AVA＜ 0.75cm2或平均PG＞50mmHg伴心绞痛、晕厥或心力衰竭为手术的主要指征 无症状的重度狭窄如伴进行性心脏扩大或/和明显 左室功能不全也应手术 手术死亡率≤5% 一般的，AVA＜0.8或PG＞50会出现症状。 50年来共识 1）严重AS定义： AVA≤1.0cm2（≤0.60cm2/m2） 2）有症状严重AS不AVR死亡率非常高 3）AVR可改善生存率、全身状况和已损伤的 LV功能 4）老人严重AS几个特点 A：开始病灶为粥样斑块，以