急性酒精中毒学习PPT课件.ppt

四、酒精中毒临床表现 共济失调期 兴 奋 期 昏 睡 期 临床分期 * . 兴奋期 血中 浓度 临床 表现 头晕、兴奋易激动， 言语增多，或沉默 寡言、寂静入睡。 颜面潮红呼出气带 酒味。 200－990mg/L 共济失调，表现为动 作不协调，步态蹒跚， 动作笨拙，言语不清， 语无伦次。 1000-2999mg/L 共济失调期 昏睡状态，面苍，皮肤 湿冷，口唇微绀，体温 下降。乙醇浓度＞4000 mg/L，深昏迷，血压下降 潮式呼吸，大小便失禁、 抽搐、呼吸衰竭而死亡。 ＞3000mg/L 昏睡期 酒精中毒临床表现分期 * . 酒精浓度 （mg/L） ???????????????? ??临 床 表 现 500 面红，翩然感，无饮酒经营者开车可能发生意外。 500～1500 多话，激动，自我评论，吵闹，控制机动车可能发生危险。 1500～2500 动作不协调，意识混乱，舌重口吃，不能开车。 2500～3000 眼发亮，开始进入昏迷。 3000～4000 昏迷，呼吸有鼾声，体温下降。 4000～5000 麻醉，深度昏迷，死亡。 * . 不单纯 不草率 这个人是酒精中毒吗？ 五、酒精中毒的诊断 * . 轻症患者 重症患者 急救与处理 六、酒精中毒的治疗 * . （一）轻症患者 1.催吐 2.对症处理 3.避免活动防外伤 * . 生白萝卜：解酒功效最强 西瓜：热体质喝白酒 藿香正气胶囊：喝冰镇啤酒 大山楂丸：酒肉过多 * . （二）重症处理 1.洗胃 终止进一步吸 收，之后可给予牛奶、 蛋清保护胃粘膜，其 间注意吸入性肺炎发 生。 * . 2.补液 静滴葡萄糖加胰岛素及B族维生素， 促进酒精的氧化代谢:10%葡萄糖+胰岛素+ 维生素B6。 * . 急性酒精中毒为什么加胰岛素？ 乙醇氧化过程中生成大量的还原型辅酶Ⅰ(NADH)，NADH 与辅酶Ⅰ(NAD)比值升高使细胞内氧化还原发生异常，乳酸增高，酮体蓄积，糖异生受阻。胰岛素可使乙醇氧化成乙酸过程中两酶的活性增强，促进乙酸的脂化和取代反应，加速乙醇脱氢氧化成乙酸，并使之成为脂肪和蛋白质合成的原料;激活丙酮酸脱氢酶，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化，从而加速乙醇在体内的代谢，改善机体缺氧和能量供应，保护重要器官，促使急性酒精中毒患者清醒。 * . 3.药物治疗 纳洛酮：静注0.4～0.8mg。 安定：对烦躁不安者可用小剂量，5～8mg 禁用吗啡、氯丙嗪加重呼吸抑制。 4.对症支持治疗 防治呼衰、休克、脑水肿，预防感染。 * . 纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构与吗啡极为相似，是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性，与阿片受体亲和力远大于吗啡及β-EP，能迅速透过血脑屏障，竞争性地阻断β-EP与脑干网状系统、下丘脑及垂体等部位的阿片受体结合，并可减少内源性β-EP释放使血浆β-EP水平下降，从而减少β-EP对中枢神经系统和呼吸系统的抑制。纳洛酮还有抑制氧自由基释放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用，因此纳洛酮具有改善脑代谢和促进脑复苏的双重效应。 * . .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. * . 本次课重点 酒精中毒的概念 酒精中毒的机制 酒精中毒临床表现 酒精中毒急救处理 * . 酒 精 中 毒 慢性酒精中毒：是长期过量的 饮酒导致中枢神经系统的损害 急性酒精中毒：俗称醉酒 * . 男性，25岁，主因神志不清1小时而就诊。患者3小时前曾与朋友饮酒，量不详，但在饮酒过程中，曾先后出现言语增多、语言错乱、走路摇晃等症，被朋友送回家后即入睡，家人呼之不应故紧急送诊。 概念 一、什么是酒精中毒 急性酒精中毒是指由一次饮入过量的酒精或酒类饮料引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病。 病 例 介 绍 诊断：急性酒精中毒 * . 个人体质 酒精浓度 饮用数量 现场情绪 二、酒精中毒的原因 * . 1、借酒消愁或心情不愉容易醉酒；2、身体疲劳或病体不适容易醉酒；3、身体素质较差，缺少锻炼的人容易醉酒；4、先天与酒排斥的人