《动物生理学》第7章 尿的生成与调节.ppt

一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。 如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。流量↓ 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明：无论GFR↑/↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的（ 65～70% ） (二)球-管平衡 1.概念： 　　除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。 2.机制： 在肾血流量不变时： 当GFR↑时 ↓ 管周Cap.血量↓→Cap.压↓ + 胶体渗透压↑ ↓ 小管旁组织间液入Cap.量↑ ↓ 小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓ ↓ 重吸收↑ ‖ 重吸收率/滤过率≈65-70％ （球-管平衡） 3.球-管平衡意义 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。如渗透性利尿的机制。 动脉血压↓ ↓ 肾灌注压和血流量↓ 出球小动脉的代偿性收缩 ↓ GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑) ↓ 管周Cap.血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑ ↓ 小管旁组织间液入Cap.量↑ ↓ 小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓ ↓ Na+、H2O重吸收↑ ‖ Na+、H2O潴留→水肿 充血性心衰水肿的原因： 二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE： 1.激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓； 2.激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑ ； 3.激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。 1.刺激ADH分泌的因素： 血浆晶体渗透压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢 渗透压感受器 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次) 中枢 渗透压感受器 血浆晶体渗透压↓ (1-2％) 循环血量↑ (5-10％) 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 ABp↑ 心房钠尿肽 + + + + + + + — — — — — — — 下丘脑-垂体束 A D H 垂体后叶 (二)抗利尿激素 2.ADH对尿生成的调节作用： ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活 腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活 蛋白激酶A 水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ 血浆晶渗压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢渗感器 心房容感器 动脉压感器 下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次) + + — — + A D H + 下丘脑-垂体束 与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ 水重吸收↑ + 注： ADH缺乏↓ 垂体性尿崩症 3.ADH的作用特点: ⑴ADH的有效刺激主要是: 晶体渗透压↑ 循环血量↓(尤为主) ⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同： 晶体渗透压↑ 高渗性脱水： 晶体渗透压↓ 循环血量↓ →ADH↑↑ 低渗性脱水： 循环血量↓ →ADH↑ 先给高渗盐水 再给右旋糖酐： 晶体渗透压↑ 循环血量↑ →ADH↑ 循环血量↓ 等适宜刺激 (三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1. 肾素分泌的刺激因素； 2.血管紧张素对尿生成的调节； 3. 醛固酮分泌的刺激因素 4.醛固酮对尿生成的调节； 1. 肾素分泌的刺激因素: 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 球 旁 器 细 胞 肾交感N兴奋↑ GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-负荷↓ NE和E PGE2 循环血容量↓ 心房容量感受器 动脉压力感受器 肾 素 反射性 — + + + + + + NE Β受体 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]