失超滤影响因素及其对策.pptVIP

失超滤的影响因素及其对策 ; 概念：腹膜透析时血液中的水分向透析液侧转运的过程称为超滤，这是腹膜透析水分清除的主要机制，腹膜失去超滤功能称为失超滤（超滤失败、超滤衰竭）。 影响超滤的因素很多，如透析液的渗透剂型、灌注量、置留时间、药物影响以及腹膜转运功能等等，其中腹膜转运功能是影响超滤及溶质清除的基础。 ;诊断标准;失超滤的现状 ;失超滤分类及常见原因; 此类失超的发生是因为腹膜间皮细胞在一些外源性因素(如非生理性的透析液、腹膜炎)的长期作用下受??损伤造成的,表现为细胞间连接扩大、微绒毛减少或消失、细胞膜上葡萄糖载体数量增多、毛细血管增生及基底膜蛋白质非酶糖基化等。由于腹膜的高通透性,虽然超滤量减少,但对溶质的清除不减少。 ; 2型失超滤：是由于腹膜通透性降低以及有效腹膜面积减少而导致的毛细血管超滤减少，患者透析超滤量下降，溶质清除率亦下降，一旦发生往往不可逆转，以致退出PD治疗。这种类型临床上见于腹膜硬化的病人。 3型失超滤：是由于腹腔的反超滤因素增多，腹内压增高、淋巴回流增加等因素所致。这种类型很少见 。常与1型失超同时存在。 ; 4型失超滤：是腹膜水通道蛋白异常引起的一种透析失超,它与1型失超的区别在于腹腔葡萄糖的吸收没有增加,但亦有研究表明腹膜水通道蛋白的表达与失超滤无关,因此对此类失超是否存在尚有争议。 综上所述,在膜性失超滤 中1型失超滤是最常见的,并且有可能通过治疗而逆转,其发生的主要原因在于腹膜间皮细胞受损导致的腹膜高通透性。 ;腹膜通透性增高的机制 ; 水通道蛋白：腹膜间皮细胞内的水通道蛋白是腹膜透析时水分跨细胞转运的通道，参与腹腔液吸收，对超滤功能具有重要作用。 它表达、结构或功能异常，可使水跨细胞转运发生改变，可能是某些失超滤的原因之一。 ;新生血管增生 有试验证实，随腹透进展，巨嗜细胞产生的一氧化氮增多。一氧化氮浓度增加可使血管内皮生长因子水平上调，而使腹膜血管密度和内皮面积增加，可导致渗透物质吸收过快，渗透梯度分散，从而改变跨毛细血管超滤功能。 ;淋巴回流 一氧化氮通过激活可溶性鸟苷酸环化酶途径增加细胞内cGMP，降低细胞内Ca2+浓度，使淋巴孔舒张，孔径增大，淋巴孔开放数目也增多。淋巴引流作用增强促进了腹腔液体的吸收，可引???腹膜透析失超滤。 慢性腹腔炎症。 葡萄糖载体表达异常以及腹膜组织糖基化。 ;失超滤的对策;膜性失超滤：腹膜平衡试验可以作为腹膜功能测定的主要方法 改变腹透治疗方按：IPD 、NIPD 。 暂停腹膜透析使腹膜得以休息 ：暂停腹膜透析，临时转为血液透析治疗，以使腹膜得到休息，多数患者腹膜功能能够恢复，这是CAPD并发失超滤的有效治疗方法之一。 使用生物相容性较好的腹膜透析液：低分子量渗透剂的腹透液（甘油腹透液、木糖醇腹透液、山梨醇腹透液、果糖腹透液、氨基酸腹透液等），高分子量渗透剂的腹透液有:白蛋白腹透液、聚丙稀酸(合成多聚体)腹透液、多肽类腹透液、血浆替代品类腹透液、葡聚糖(葡萄糖聚合体)腹透液等。 ; 药物使用 ：透明质酸 、肝素 、糖皮质激素 、多巴胺、卵磷脂胆碱、血管扩张剂（硝苯吡啶、异博定、山莨菪碱）可提高超滤 。值得注意的是ACEI和ARB 、β受体阻滞剂可使腹透患者出现超滤衰竭。 退出PD治疗：腹膜硬化的病人。;中药对腹膜失超滤现象的干预 ; 作者认为活血化瘀药物提高腹膜透析效能的机制在于扩张肠系膜血管,改善微循环以增加腹膜血流量。但从理论上推测使用活血化瘀药物对高腹膜转运的患者来讲,由腹膜血流量增加、血管内静水压增高产生的超滤作用可能会被增加了的溶质交换带来的腹腔内渗透压不能维持所抵消,故很可能还有其他机制参与。 ; 阳晓等观察了不同剂量川芎嗪加入到4.25%腹透液中对大鼠腹膜超滤功能的影响,结果提示低剂量川芎嗪（40 mg/L)可使超滤量增加,认为其机制可能与特异性地影响腹膜对葡萄糖的吸收,从而维持了腹腔有效渗透压有关;而高剂量川芎嗪(160mg/L)则扩张血管,使腹膜通透性增高,以致超滤量减少。 ; 盛梅笑等将黄芪注射液加入腹透液中治疗观察了9例高腹膜转运ＣＡＰＤ患者,发现含黄芪腹透液确能增加透析超滤量,其作用机制是否与保护腹膜间皮层和透明质酸层有关尚待进一步研究以证实。 ; 周清发等观察了由黄芪、附子、大黄、冬虫夏草、丹参、川芎等组成的肾衰口服液加入到4.25%腹透液中对大鼠腹