适应性免疫细胞.pptxVIP

  • 70
  • 0
  • 约8.5千字
  • 约 30页
  • 2020-03-24 发布于上海
  • 举报
第五章 适应性免疫细胞 - T淋巴细胞本章教学大纲【目的要求】1.掌握 T细胞的表面分子(TCR、CD和非特性有丝分裂R)及功能。2.?熟悉 T细胞亚群(分化亚群和功能亚群)3.?了解 【教学内容】1. T细胞主要膜表面分子(TCR-CD3复合物、CD4、CD8、CD2、CD28、LFA-1、CD40L、CD152、CD95L以及丝裂原受体)及其功能。2. T细胞亚群及其功能。T淋巴细胞(T细胞) 胸腺依赖性淋巴细胞 (thymus- dependent lymphocyte) 外周血:约占淋巴细胞总数的65%~75% 胸导管:高达95%以上第一节 T细胞表面膜分子及其功能 一、TCR-CD3 复合体TCR: T细胞抗原受体(T- cell antigen receptor) T细胞表面特异性识别抗原的结构。CD3:传递T细胞活化信号。ζ链:同质二聚体,帮助活化信号的传导。1.TCR(1)分类 TCRαβ 主要分布于外周血 TCRγδ 主要分布于皮肤和粘膜 膜外区—V区和C区 跨膜区 胞浆区(2)肽链构成 2.CD3分子(1)组成 γ链(1条)、δ链(1条)、ε链(2条) 均含Ig样功能区和免疫受体酪氨酸激活基序 (immunoreceptor tyrosine-based activation motifs,ITAM) 。(2)功能 ① 参与T细胞发育过程中的TCR的膜表面 表达; ② 介导TCR与抗原接触后产生的活化信 号的传递; ③ 成熟T细胞表面的表面标志,用于成 熟T细胞的检测。 3.ζ链 (1)组成特点 每条ζ链含有三个ITAM序列 胞外区较短(9个氨基酸残基) 胞浆区较长(113氨基酸残基) (2)功能 有助于TCR-CD3复合体启动的信号的最大转导TCR-CD3复合体二、其它膜分子 1.CD4分子和CD8分子 (1)CD4:CD4+T细胞约占65% 组成:由单体肽链组成,胞外部分含有4个Ig样 的功能区 协同受体 功能: 人类免疫缺陷病毒(HIV)的受体 协同受体 ①CD4分子和TCR结合于同一MHC-Ⅱ-抗原肽 复合物 — CD4分子与MHC-Ⅱ类分子结 合,TCR与抗原肽结合; ②CD4分子可提高TCR对MHCⅡ类分子 提呈的抗原的敏感性,增强T细胞与抗 原提呈细胞(APCs)间的结合 ; ③促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合物介导 的信号转导作用。 (2)CD8:CD8+T细胞约占35%组成:由α链和β链或α链和α链组成,每 条链的胞外部分均含有一个IgV区样的 功能区。 CD8分子与MHC-Ⅰ类分子的α3功能区结合,可增加TCRαβ对 MHC-Ⅰ类分子递呈的抗原的敏感性;促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用。 功能:协同受体 2.CD2分子 又称LFA-2 (lymphocyte function associated antigen-2, 淋巴细胞功能相关抗原-2)和E受体 (绵羊红细胞受体)。 (1)组成:单一肽链 (2)分布:成熟T细胞、双阳性胸腺细胞、部分双 阴性胸腺细胞及NK细胞。活化T细胞 表达水平升高。 (3)配体:LFA-3(CD58分子) (4)功能:介导T细胞与抗原递呈细胞间的粘附作 用,刺激T细胞非特异性活化;介导胸 腺细胞的发育成熟。 3.LFA-1(淋巴细胞功能相关抗原-1) — 整合素家族成员 (1)组成:一条α链(αL),一条β链(β2) (2)分布:全部白细胞,活化T细胞增加表达 (3)配体:ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1, 细胞间粘附分子1,CD54) (4)功能:介导T细胞的移行;在T细胞同 APC或靶细胞间起粘附作用。 4.CD28分子和CTLA-4(cytotoxic T lymphocyte antigen-4,CD152) (1)组成:同质二聚体,每条链含一个IgV样功能区 (两者同)。(2)配体:B7分子(两者同)。(3)分布:CD28分子 — 主要表达于人外周T细胞; CTLA-4分子 — 表达于活化T细胞。(4)功能:CD28分子与表达在APC上的B7分子结合,为识别APC提呈的特异性抗原后的初始T细胞提供协同刺激信号,促使T细胞活化和增殖 。 CTLA-4分子同B7分子结合提供抑制信号给化T细胞,阻止T细胞的增殖,限制T细胞分泌IL-2。 5.CD40L(CD40 ligand,又称gp39分子)(1)分布:活化T细胞表面的糖蛋白。(2)功能 CD40L同APC表面的CD40结合, 信号给活化T细胞; 活化APC表达B7分子; T细胞表面的CD40L与B细胞表面 的CD40相互作用,产生Ig类转换。 6.丝裂原受

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档