糖尿病酮症酸中毒完整版本.ppt

4.低效型呼吸形态（深大呼吸）：与酮症酸中毒有关 护理措施：1)将患者安置在安静卧室,卧床休息,吸氧,专人守护. 2)迅速建立静脉通路,双管补液，其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。遵医嘱给予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉滴注，至血糖降至13.9mmol/L以下改5%葡萄糖盐水,充分补液,纠正脱水. 3)遵医嘱应用抗生素,控制呼吸道及泌尿道感染,消除诱因.4)每小时测血糖、每两小时测血酮体、电解质、CO2-CP1次，每3-4小时测血压、体温、脉搏、呼吸1次，评估病情变化。 5）测定中心静脉压，记录尿量，以判断输液量及速度是否合适。 6）评估意识变化及有无头痛、喷射状呕吐等颅内压增高的表现。 7）每2小时翻身拍背1次，每4小时放尿1次并定时进行细菌培养。预防呼吸道及泌尿系统并发症。 护理评估：患者呼吸通畅，较前好转。 5.焦虑：与知识缺乏有关 护理措施：1）宣教相关疾病知识，告知患者及家属饮食与运动注意事项。 2）指导胰岛素用法用量 3）给予患者心理支持，介绍成功病例，帮其树立信心 护理评估：患者心情舒畅，配合治疗。 END 此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！ * * 糖尿病酮症酸中毒 代一鸣、李颖、王颖、刘苗苗、石晓倩、闫欢欢 目录 一）定义 二）发病机制 三）诱因 四）临床表现 五）实验室检查 六）治疗 七）并发症 八）预后 一、定义 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑ 脂肪分解↑ 高血糖 乙酰CoA↑ 草酰乙酸↓ 酮体 β羟丁酸↑ 丙酮↑ 柠檬酸 三羧酸循环 胰岛素作用严重缺乏 乙酰乙酸↑ + ＜病理生理＞ 受抑制 二、发病机制 升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。 当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。 在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。 三、诱因 多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者，也可由应激状态或精神因素诱发。 常见诱发因素： (1)感染：最常见的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。 (2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功能亢进等。???? (3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食物过量；或过于限制碳水化合物(每日主食100克)；或饥饿、禁食等。???(4)精神状态；严重的精神刺激、高度紧张、极度兴奋或激动等。???(5)胰岛素严重不足：任何能引起体内胰岛素严重缺乏的因素，均可诱发酮症酸中毒的发生，尤其是胰岛素依赖型患者，常发生于胰岛素用量不足或中断治疗时；非胰岛素依赖型患者，当病情较重或未能控制，或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。??? (6)妊娠和分娩：糖尿病女性患者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸中毒，尤其在分娩时。 (7)其它：继发性糖尿病应激，或采用糖皮质激素治疗等加速脂肪分解时。 四、临床表现 一、糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。  二、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。  三、呼吸系统症状：酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。  四、脱水：脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。  五、神志状态：有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。 六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹