CO2潴留的处理方法.ppt

阻塞因素 限制因素 进一步处理 降低氧耗 镇静 控制原发病 降低呼吸商（减少糖摄入） 改善通气 镇静：减少人机对抗 解痉：氨茶碱、甲强龙、雾化吸入 处理气压伤：控制平台压 气管镜：镜下吸痰 parameter 10-03 10-04 10-05 10-06 10-07 10-08 10-09 10-10 10-11 10-12 MODE PCV PCV PCV PCV PCV PCV PCV PCV PSV 鼻导管 PC 26 26 25 25 25 24 20 18 PS 13 PEEP 4 4 2 2 2 2 2 2 5 Ppeak 31 30-31 27-32 26-27 26-28 25-26 22-23 22 19 体征 皮下气肿 哮鸣音弱 皮下气肿 哮鸣音弱 皮下气肿 哮鸣音弱 皮下气肿 哮鸣音弱 皮下气肿 哮鸣音弱 气肿吸收 呼吸音增强 无皮下气肿 双肺哮鸣音 呼吸音增强哮鸣音减弱 呼吸音增强 散在哮鸣音 呼吸音粗 散在哮鸣音 Heart rate 98-112 88-110 64-92 60-80 64-84 62-84 68-112 78-114 80-96 78-94 pH 7.304 7.358 7.346 7.397 7.392 7.400 7.394 7.474 7.520 7.474 PaCO2 59.5 52.7 58.3 46.7 50.9 50.6 47.4 45.9 31.1 30.9 GCS ivgtt 甲强龙80 甲强龙80 甲强龙320 甲强龙320 甲强龙320 甲强龙160 甲强龙80 甲强龙80 甲强龙80 甲强龙40 GCS inhale 布地奈德 布地奈德 布地奈德 布地奈德 β-agonists 沙丁胺醇 沙丁胺醇 沙丁胺醇 沙丁胺醇 沙丁胺醇 病例结局 机械通气10天后拔除气管插管 2周后出院 CO2潴留主要由VCO2增加及VA减少造成 降低氧耗，降低通气需求 控制原发病，降低全身氧耗 改变营养结构，降低呼吸商 改善通气 无创正压通气 有创正压机械通气 阶段总结 2 患者男，76岁，因“发热1天”于2013-10-11转入ICU。 既往RA 2年、继发性肺间质改变，高血压病史10年。 主要诊断：肺部感染、类风湿性关节炎继发肺间质改变。 PE：HR 130次/分，RR 28次/分，Bp 170/90mmHg，SpO2 96%（储氧面罩8L/min） 次日病情加重，喘憋、咳痰，呼吸衰竭，气管插管机械通气 Case 3 10-17 7am 10-18 7am Mode PC PC PC PC 20 18 18 RR 16 16 16 PEEP 12 15 15 FiO2 100 100 100 SpO2 92% 96% 98% Bp 150/65 130/60 100/50 Tmax 39.5℃ pH 7.41 7.14 PaCO2 50.9 113 PO2 79.1 205 二氧化碳的代谢过程 二氧化碳的产生 代谢 二氧化碳的转运 血液 二氧化碳的排除 通气 通气需求 通气供给 平均V/Q 0.85 分流与死腔通气 低血容量 肺栓塞 低心排 肺泡压力增高致血流受限 …… 气道梗阻 肺实变 肺不张 肺水肿 …… 生理状态下，机体的CO2的生成和排出处于一种动态平衡状态，一方面，组织通过有氧代谢消耗氧气的同时产生CO2，另一方面生成的CO2将通过血液运输到达肺脏，从肺脏排出体外，使我们动脉血的CO2分压维持在35-45mmHg，如果这一平衡遭到破坏，例如将出口端堵住，肺排出CO2减少将导致CO2明显潴留，产生一系列的临床问题。 * 对于威胁生命的征象应加以识别，意识障碍的加重和呼吸缓慢提示患者的呼吸系统的代偿功能已经耗竭，需要紧急进行气管插管A 气道 B 呼吸 C 循环 * 患者上机的原因为通气功能障碍，目前通气功能已经改善，便脱机拔管，忽略了什么？我们只知道患者通气功能不全，但具体原因仍不清楚，导致了治疗的失败 * 病因治疗明确患者所患疾病以及所对应的病理生理状态，才能更好的实施治疗策略 * 再回到病例的患者，肺机械力学指标正常，提示问题出在肺外，自主呼吸潮气量的不足提示呼吸动力出现了问题，… … * PaCO2的增值与PaO2的降值呈比例关系 * 再把上述提到的疾病按限制因素和阻塞因素进行分类就一目了然了，中枢因素例如… … * 1秒用力呼气容积、最大肺活量 * * 流速曲线，呼气初始段呼气流速高于正常，但迅速下降，缓慢呼出 再从病理生理角度分析引起通气功能障碍的两大原因，阻塞性因素主要表现为气道阻力的增加，气流受限引起通气不足，限制性因素主要是肺顺应性的下降，也就是肺容纳气体的功能下降，可通气的肺变小了或者肺的扩张出现障碍，反映在呼吸机上均表现为气道峰压的增高，