胰岛素抵抗综合征治疗方案［新版］.ppt

2.2 抗高血压药的应用 肾上腺素受体阻滞剂：研究发现，长期应用该类药物，对脂质代谢具有益影响，而对糖代谢却无不良影响，并可改善组织对胰岛素的敏感性。 a1受体阻滞药，如哌唑嗪，可在一定程度上减轻IR。其作用机理与ACEI相类似,且能降低血浆TG水平和提高HDL-C水平。剂量与用法: 每次剂量为1 mg ,可视病情需要酌情使用。 精选文档 * 2.3 噻唑烷二酮类药物的应用 噻唑烷二酮( Thiazolidine-Dione )类化合物是新近开发的一类有前途的Ins增敏剂，为过氧化酶体增殖活化受体γ(PPARγ)的激动剂，直接增加胰岛素敏感性。罗格列酮也增强胰岛素对肝糖产生的抑制作用，不增加体重或诱发低血糖，适合肥胖且有IR的糖尿病患者。 作用机制：尚未完全阐明。 过氧化酶体增殖活化受体γ(PPARγ) 与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）有关，控制着与脂质代谢有关的若干种基因，包括脂肪酸的摄取和转运，细胞内结合、储存和分解（β氧化和w氧化）。 噻唑烷二酮类药物可能是加强Ins所致的葡萄糖转运因子 （Glut ）向细胞膜转位,促进Ins介导的葡萄糖摄取,增加Ins敏感性(在外周组织及肝脏受体和受体后部位增强胰岛素活性,而不增加胰岛素的分泌) 精选文档 * 2.3 噻唑烷二酮类药物的应用 用剂量与用法: 400 mg /d, 6～ 12周。 目前开发出的列酮类药物与PPAR的结合力及抗DM的作用强弱顺序为： BRL-49653 曲格列酮 哌格列酮噻格列酮 嗯格列酮 副作用：对肝有损伤。曲格列酮肝毒性较大，并有导致死亡的病例报道，目前已撤市。 精选文档 * 2.4 α-葡萄糖苷酶抑制 阿卡波糖( Aca rbose,拜糖平)通过抑制小肠粘膜刷状缘α- 葡萄糖苷酶从而延缓碳水化合物在肠道的吸收,缓解餐后高血糖,减轻对β 细胞的兴奋。长期应用可改善血脂、降低血浆Ins及C肽水平。 用量与用法:50 mg bid～ tid。为避免副作用,应从小剂量50 mg qd起使用。近来研究显示,该类药物除能明显降低餐后血糖和一定程度降低空腹血糖及HbA1c 外,还能降低餐后高Ins血症,调整Ins分泌状态,改善外周靶组织对Ins的敏感性,减少DM 患者的Ins用量。 精选文档 * 2.4 α-葡萄糖苷酶抑制 新型α葡萄糖苷酶抑制剂: 倍欣片( Vo glibo se-ba sen) ,即优格列波糖,它对肠道的麦芽糖、蔗糖酶抑制作用较拜糖平强190～ 270 倍,而对α淀粉酶对碳水化合物的消化抑制作用很弱,口服后胃肠道反应较低。 用法: 0. 2 mg tid,餐中口服 精选文档 * 2.5 FFA释放抑制剂 脂质代谢调节药 降脂、降低FFA和甘油三酯的同时并降低空腹血糖, Ins及C肽水平,提示其可能改善机体对Ins的敏感性。 常用药物： 烟酸类、腺苷A1受体激动剂、贝特类降脂药 贝特类药物促进脂肪酸从周围组织进入肝脏，增加肝脏对脂肪酸的Β氧化，从而减轻肌肉组织中脂肪酸的分解，提高胰岛素刺激下葡萄糖消耗，缓解IR。 精选文档 * 2.6 微量元素 钒盐: 在动物试验中研究提示,钒盐有类似Ins的作用,其机制尚有争论,可能与下列机制有关; 增强Ins刺激的受体酪氨酸激酶的活性,抑制Ins受体酪氨酸部分的脱磷酸化或加强酪氨残基自动磷酸化,促进Glut1 和Glut4 向细胞膜转位等，其临床应用及价值有待评价。 三价铬: 三价铬为人体的微量元素,在糖、脂代谢中起重要作用。无机铬增强Ins活性作用很少,但转变为有机铬后可明显增强Ins的活性。许多动物实验及临床研究表明饮食中适当补充三价铬及含铬的化合物可改善糖耐量,降低血糖、血脂及改善组织对Ins的敏感性。 精选文档 * 精选课件 肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，这主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖) 精选课件 FFA游离脂肪酸 1增加胰岛素的敏感性；2 保护β细胞功能；3 预防动脉粥样硬化形成；4 改善血管内皮功能；5 预防血栓。 精选课件 胰岛β细胞膜含有磺酰脲受体及与之相偶联的ATP敏感的钾通道Ik（ATP），以及电压依赖性的钙通道。当磺酰脲类药物与其受体相结合后，可阻滞Ik（ATP）而阻钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放。长期服用且胰岛素已恢复至给药前水平的情况下，其降血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素的分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关。也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力有关。 精选课件 胰岛β细胞膜含有磺酰脲受体及与之相偶联的ATP敏感的钾通道Ik（ATP），以及电压依赖性的钙通道。当磺酰脲类药物与其受体相结合后