病理生理学心衰.ppt

主要表现 颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉返流征阳性，静脉压升高 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿 心输出量减少 右心衰竭 体循环淤血 器官灌注减少 皮肤缺血 发绀 骨骼肌缺血 疲乏无力 肾缺血 少尿 毛细血管内压升高 心性水肿 胃肠道淤血 肝淤血 右心房压升高 食欲不振 白蛋白减少 颈静脉怒张 右心衰竭临床表现的病理生理基础 (二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion) 当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。 呼吸困难的机制: 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 气道阻力↑ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸 肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 端坐呼吸 (orthopnea) 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 夜间阵发性呼吸困难的 发生机制: 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低 端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 肺淤血 肺顺应性降低 气道阻力增大 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 射血分数减少 器官灌注减少 少尿 苍白 晕厥 疲乏 左心衰竭 左心衰竭临床表现的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment for heart failure ) 第七节 心力衰竭 防治的病理生理基础 防治原发病，消除诱因 调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 对症处理 强心剂 利尿剂 ACEI或ARB 肾上腺素受体阻滞剂 静脉扩张剂 动脉扩张剂 抗心律失常药 增加收缩性 改善心肌重构 降低前负荷 心输出量 降低后负荷 控制心率 (Impaired excitation- contraction coupling) (三)心肌兴奋—收缩耦联障碍 Depolarisation leads to contraction Depolarisation Ca2+ channels open Ca2+ entry Stimulates Ca2+ release from SR ↑[Ca2+] Contraction 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 肌浆网Ca2+释放量↓ 过度肥大或衰竭的心肌细胞中肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低。 肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 Re-uptake Storing Release M SR Handling of calcium by SR 1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 Ca2+-induced Ca 2+ release Ryanodine receptor (RyR) 过度肥大或衰竭的心肌细胞中肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低，钙释放↓ 酸中毒使肌浆网中钙结合蛋白与Ca2+亲和力增大，钙释放↓ 释放（release）↓ ATP-dependent pump 心肌缺血、缺氧 ATP ↓ Ca2+ -ATP酶含量或活性降低 摄入（Uptake）: Depend on the Ca2+ -activited ATPase uptake↓ 储存（storing）↓ Reduced uptake of Ca2+ by SR Great quantities of Ca2+ accumulate in the mitochondria More Ca2+ moved out of the myocardium Less Ca2+ for SR to reserve 2. 胞外Ca2+内流障碍 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 过度肥大心肌内β1-肾上腺受体密度相对减少 过度肥大心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 3.