第2次课 第三章 细胞、组织的适应、损伤与修复(1-2节).pptVIP

黑色素 正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色 颗粒状色素，见于皮肤、毛发、虹膜及脉络膜 局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤 全身性增多：Addison病（全身皮肤、粘膜) 病理性色素沉着 营养不良性钙化 继发于局部坏死或其他异物，钙磷代谢正常 转移性钙化 全身钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的某些组织异常钙盐沉积。见于甲状旁腺功能障碍、骨肿瘤等 骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积 （六）病理性钙化 冠状动脉粥样硬化继发营养不良性钙化，见硬化的动脉壁内，有HE染色呈蓝色的颗粒状钙盐沉积 二、坏死 细胞因遭受严重损伤而出现代谢、功能、形态不可逆性的损伤时称细胞死亡。包括坏死和凋亡两大类。 类型 坏死 凋亡 1·凝固性坏死 2·液化性坏死 3·坏疽 * 坏死 概念 活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 坏死细胞代谢停止、功能丧失，并出现一系列形态改变,为不可逆性。 多由可复性损伤发展来，也可直接致病（如高温、强酸、强碱、动脉血流突然中断）。 * （一）坏死基本病变 细胞核的变化 细胞质与细胞膜的变化： 间质的变化 （1）核固缩 （2）核碎裂 （3）核溶解 细胞浆嗜酸性染色增强，细胞浆红染 纤维先肿胀、 继而崩解、 最后与基质共同液化 镜下 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。 * 细胞坏死: 细胞核的形态变化(示意图) 核缩小,核 膜皱缩,染色质浓缩,嗜碱性增强。 核染色质崩解成小片，核膜破裂，染色质小片分散在胞质中。 染色质中的DNA被分解，核淡染，只见、甚至不见核的轮廓 ⒈正常细胞 2.核固缩 3.核碎裂 4.核溶解 * （二）.坏死类型 1·凝固性坏死： 细胞内蛋白质变性、凝固占优势。 2·液化性坏死： 细胞的酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解。 3·坏疽： 坏死+腐败菌感染。 根据坏死的原因和特点分类： * 1·代偿性肥大-- 2.内分泌性肥大- 肥大 高血压及心瓣膜病时 心肌肥大(单纯). 二、肥大 细胞.组织或器官体积 , ( 实质细胞体积 ) 概念 如哺乳期的乳腺 常见类型 * 1·代偿性肥大---心肌肥大(病变图像) 放大400倍 放大100倍 * 三.增生 增生 1.代偿性增生--- 2.内分泌性增生- 3.再生性增生--- 如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。 雌激素过多，子宫内膜增生过长。 肝细胞再生 常见类型 组织或器官内实质细胞数量 , 称为增生 概念 * 病理变化: 细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞增生可为弥漫性或局限性 鼻息肉 四·化生 一种已分化成熟的细胞转化为另一种已分化成熟细胞的过程。 是由该处未分化的多潜能细胞分化而成。 概念 * 化生类型 1.·鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气管、肾 盂、 宫颈粘膜及腺体。 2.肠上皮化生： 胃粘膜肠上皮化生，多见于萎缩性胃炎。 3.间叶组织成分之间的化生：其中的未分化间叶细胞多向 分化为骨、软骨、脂肪。 常见类型 * 1.鳞状上皮化生 支气管柱状上皮鳞化 宫颈粘膜柱状上皮鳞化 * 2.肠上皮化生 * 1.可逆, 2.不可逆, 3.发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌）。 转归 * 增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 降低了局部组织固有的生理功能 引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变 意义 第2节 细胞和组织的损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（Injury） 根据损伤轻重程度分为：可逆性损伤：变性 不可逆性损伤：坏死 一、变性 由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象称为变性。 多为可复性。 可发展为不可复性的坏死。 概述 （一）细胞水肿 细胞内水和钠的过多积聚，致的细胞肿胀。 见于心、肝、肾等实质性脏器的实质细胞。 概念 * 1.细胞膜受损，通透性 。 由于急性中毒、缺氧、毒素等。 2.线粒体受损 细胞膜钠泵障碍 (线粒体受损 生物氧化功能 降低 ATP生成减少 细胞 膜钠泵障碍 水和钠在细胞内 过多积聚)。 病因 * 器官肿大，包膜紧张， 切面隆起，边缘外翻，颜色灰白。 混浊无光,似沸水煮过，故名浊肿。 肉眼病变