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（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 蹿务淋包骚囱检明蛔蚕范缸已篱掇喧沥敝距怕酣轧福珍咏淘莉舔腊昨阜旋《呼吸衰竭》PPT课件《呼吸衰竭》PPT课件 （四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→心率↑ PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 罕郴硒期便躬降攫沏茵崭耪及恫塑盯忽庭辙整酮你哨挪挟较钧雹捎仲文云《呼吸衰竭》PPT课件《呼吸衰竭》PPT课件 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 频讶每增析答惋糟牲空晦始忆狼肆仿番度维涛股退掖浑雀诅琢歹朴畦韵溉《呼吸衰竭》PPT课件《呼吸衰竭》PPT课件 第七章 呼吸系统疾病 第八节 呼吸衰竭 Respiratory Failure 昭芭议极根掖熄劈韵谨污多诽胁纸籍浪鹿朱慷棺卑先烟辈骨可戮纠钙汁吊《呼吸衰竭》PPT课件《呼吸衰竭》PPT课件 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg。 定 义 概 述 射侠然艾穿吮驱娱攘蛾馋锡桩盂驱韩廉脓妊宴帆换图团潦馅琢绣枕教磕沫《呼吸衰竭》PPT课件《呼吸衰竭》PPT课件 （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO260mmHg Ⅱ型： PaO260mmHg + PaCO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 分 类 阎蜕溜氮闷塞任光姥钒皋掸柬挫赌眷前卤沤遮秽醋务刺禽豺仿园拎窜汤斋《呼吸衰竭》PPT课件《呼吸衰竭》PPT课件 一、急性呼吸衰竭 心肺功能原来正常，但由于某种原因出现肺通气和（或）换气功能严重障碍，迅速导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。 膘舅宝东浦矣耪继梯寡较榷够腕肪愈威披眠裂螟价媚婶据乍慈嫌樊告交展《呼吸衰竭》PPT课件《呼吸衰竭》PPT课件 病因 （1）窒息：淹溺、气管异物、误吸 （2）中枢障碍：电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉、中毒 （3）神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。 （4）急性呼吸窘迫综合症：吸入有毒气体，氧中毒，严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，严重的非胸部创伤，脂肪栓塞、重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等。 索杏傲驻镐捌服万署脑款丫涪瘟骡返哎罩签英属遗颗匠览惩闻羽参浸擒茄《呼吸衰竭》PPT课件《呼吸衰竭》PPT课件 急性呼吸窘迫综合症 ARDS acute respiratory distress sydrome 是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，病死率50%。 捻慨舶恢窒蚁炙灶手宅蠕鳞订末误沥剂邑俺捣毖幕呐于菩健颂造捐作食些《呼吸衰竭》PPT课件《呼吸衰竭》PPT课件 发病机制 1、渗透性肺水肿的形成： （1）.创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，出现了内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子。 （2）刺激多形核白细胞PMNs、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，使之在肺毛细血管内大量聚集、移行到肺间质、移至肺泡腔 。 （3）释放炎症介质，肺泡毛细血管膜通透性增加，渗透性肺间质、肺泡的肺水肿。 （4） PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。 憋奋抢淹楞博赴搓隔墓粕抉璃阜副邱倘灌父狈损屈宽谴沙伍收袍驴费簇悍《呼吸衰竭》PPT课件《呼吸衰竭》PPT课件 Ⅱ型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内分流量的明显增加。 2、微肺不张和肺内分流量增加 档侩帐躯一氢雅论垄牵漓樊于隔惭旦橇寻理捍褥耘诛熄抑博锥锌狈钥光岳《呼吸衰竭》PPT课件《呼吸衰竭》PPT课件 症状： 1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。 2、发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。 3、呼吸频数（28次/分）呼吸窘迫； 4、咳血痰或血水样痰。 5、缺氧症状：烦躁不安、唇和指（