应激性心肌病 (3).ppt

应激性心肌病 (3);应激性心肌病(Tako-tsubo Cardiomyopathy);应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群 ; 迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍、 雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂、遗传倾向和病毒感染及心肌炎学说等。;应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应激导致肾上腺髓质和交感神经系统激活,分泌高水平的儿茶酚胺 过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自由基生成直接损伤心肌细胞。 ;;有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚胺通过激活β?-受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛，导致微血管功能障碍，减少心肌灌注。; 日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌病的患者均为女性，多为绝经后的女性患者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有关。 同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应性具有重要作用，从而使女性更容易发生交感神经导致的心肌顿抑。 ; 儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放。;（一）5.遗传学倾向;在心肌组织学检查中也观察到有不同数量的单核细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。但目前没有病原体被成功地从应激性心肌病的患者体内分离出来，这需要进一步研究证实。 ; 应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。;（二）临床表现;1.心电图特征 最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。 ;;;;;;;;; 2.超声心动图检查 1）、临床发现，超声心动图是早期检测SCM 患者室壁运动异常最具价值的诊断技术之一。典型应激性心肌病二维超声心动图急性期表现为左心室心尖段及中间段室壁运动异常，基底段室壁运动亢进，心尖部出现气球样改变，左室射血。分数及缩短率降低；恢复期时左室室壁运动及射血分数均恢复正常 2）、目前发现７种不同的室壁运动异常情况：心尖运动减弱伴随心室底部运动代偿性增强，表现为典型的章鱼篓样，占87.32%；心室中部运动减弱伴随心尖及心底部运动正常（ＭＬＶ变异）；心底部运动减弱伴随心尖运动正常（倒章鱼篓样）；整个室壁运动减弱；双心室壁运动减弱；右室运动异常；侧壁运动异常。 ;（二）实验室检查;（二）实验室检查; 4.心脏影像学 大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，这是应激性心肌病的诊断前提之一，故疑为本病患者必需行冠状动脉造影，以除外冠状动脉闭塞。同时行诱发冠状动脉痉挛的激发试验，排除冠状动脉痉挛所致的心肌顿抑。 经典的左室造影显示心尖部不运动并呈球样扩张,心底部代偿性收缩增强, 左心室收缩期呈典型的章鱼罐样改变。左室造影表现在发病前期, 病人左心室射血分数明显降低, 超声心动图和左心室造影均显示左心室心尖部和前壁下段运动减弱或消失, 基底部运动增强。;4.1 冠脉造影;4.1 冠脉造影;4.2 磁共振成像;6.心内膜心肌活检 ;（四）诊断--国际标准;（四）诊断;（四）诊断; 1、 对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了ST段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南。 2、药物治疗选择β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。;（五）应激性心肌病治疗;（五）治疗; 心脏功能在5~40d逐渐恢复，心电图正常需7~191d。不过，应激性心肌病患者大部分预后良好，有病例报道可死于多发性脏器衰竭、心源性休克、室性心律失常和心室破裂。少数患者8个月～6年可能再发。关于长期预后的研究不多，小样本研究显示有患者在治愈后2年死于非心脏事件，也有个别患者在3个月时猝死。