糖尿病微血管并发症 (2).ppt

糖尿病微血管并发症 (2);糖尿病微血管病变;定义; 微血管病变的发病机制 1.高血糖，蛋白质的非酶糖基化（AGE）。 2.多元醇代谢旁路增强。 3.己糖胺途径的增强。 4.蛋白激酶C的激活。 5.血液流变学改变。 上述机制均可导致的组织缺血缺氧共同参与微血管病变的发生、发展。;糖尿病微血管病变类型; 糖尿病肾病 累积30-40%病程10年以上1型糖尿病患者发生糖尿病肾病，是首位死亡原因。 累积20%2型糖尿病患者发生糖尿病肾病，死因列在心脑血管动脉粥样硬化疾病之后。 ; 糖尿病肾病分期和病理 Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高30-40% 入球小动脉扩张，球内压增加。 此期病理检查可见肾小球肥大。 Ⅱ期 尿白蛋白排泄率（UAER)正常或间歇性增高.但此期病变呈现出可逆性。 此期病理检查可发现 （常需电镜检查确定） 肾小球早期病变， 即系膜 基质轻度增宽及肾小球底膜 （GBM ） 轻度增厚。 ; Ⅲ期 　持续性微量白蛋白尿, UAER20～200μg/min，尿白蛋白排泄量30-300mg/24h。GFR下降至正常或接近正常。 病理检查肾小球基质增宽及肾小球基底 膜 （GBM ） 增厚更明显， 小动脉壁出现玻璃样变。 一般认为从此期起 肾脏病变已不可逆。 Ⅳ期 临床肾病，UAER>200μg/min,即尿白蛋白排出 量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，水肿和高血压 病理检查肾小球病变更重， 部分肾小球已硬化， 且伴随出现灶性肾小管萎缩 及肾间质纤维化。 ; Ⅴ期　 终末期糖尿病肾病，出现尿毒症表现，肌酐升高。 病理检查， 只能见到晚期肾脏病变， 即多数肾小球硬化、 荒废， 多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化。 糖尿病肾病病理检查如见肾小球无明显细胞增生， 仅系膜基 质弥漫增宽及 GBM 广泛增厚 （早期需靠电镜检查证实）， 尤其出现 Kimmelstiel-Wilson 结节时， 诊断即确立。; 糖尿病肾病的治疗;限制蛋白质入量；对于糖尿病伴有早期慢性肾病和晚期慢性肾病的患者，建议蛋白质摄取量分别减少到0.8～1.0g/kg/d 和0.8 g/kg/d 肾功能不全：??以采用肠胃透析治疗 终末肾衰竭：肾脏替代治疗 糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐>530 μ mol/L(6mg/dl)（根据病情综合判断也可以更早进行）; 糖尿病性视网膜病变 ; 分 期 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明 ;单纯型 I期;出血增多 黄白色 硬性渗出 ;单纯型 Ⅲ期;增殖型 Ⅳ、Ⅴ期;增殖型 Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期;视网膜病变的筛查：;视网膜病变的治疗;视网膜病变的治疗;糖尿病视网膜病变的光凝治疗