代谢性酸中毒完整版.ppt

(二) 原因(causes) 酸多, 碱少 1、 酸多(消耗HCO3-): （1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）固定酸摄入过多： 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。 2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生HCL 例：NH4Cl+CO2 （NH2）2CO+2HCL+H2O 1、 酸多(消耗HCO3-): （3）肾排泄固定酸产生减少： 1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期 2）远端肾小管性酸中毒 （4）高血钾症： 出现反常性碱性尿 ２、碱少: （1) HCO3-丢失↑ （2）HCO3-回收↓： 1.近端肾小管性酸中毒 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收HCO3- ↓ （3）血液稀释性 HCO3-↓ (三) 分类 (Classification) AG=UA－UC AG=Na+－ (HCO3-+Cl-) 阴离子间隙( AG anion gap ) (三) 分类 (Classification) 1. AG增高型：除Cl-以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 　　　　　　　所致；因AG↑，Cl-正常，又称 　　　　　　 血氯正常型代谢性酸中毒。 2. AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升 　　　　　　 高所致；因Cl-代偿性升高， 又称血氯增高型代谢性酸中毒。 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 (四) 机体的代偿(Compensation)  １. 血液的缓冲代偿调节作用 ２. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式） 呼吸加深加快 　　　CO2呼出↑　 　 代偿性H2CO3↓ 　　维持pH相对恒定 3. 细胞内外离子交换 H+?K+交换↑ 　　　高血钾 H+ ↑ K+↑ 4. 肾的代偿调节作用 谷氨酰胺酶活性↑ 泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑ 对机体的影响(Effects on organism) 1. 心血管系统 (1)室性心律失常：与高血钾有关 (2)心肌收缩力下降 竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍； 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网释放Ca2+； H+↑ (3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 精选 课件 精选 课件 精选 课件 精选 课件 乳酸酸中毒原因是：组织的灌注压减少或者组织缺氧，如休克，心力衰竭、缺氧、贫血等，使组织发生无氧酵解声称过量的乳酸， 酮症酸中毒原因是：多发生于糖尿病，严重饥饿以及酒精中毒，此时葡萄糖利用减少或者糖原储备不足，使脂肪酸利用增多，产生的酮体增加，超过机体氧化能力肾脏排出能力，发生酮症酸中毒。 精选 课件 （3）肾排泄固定酸产生减少： 1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期,肾小球GFR下降到20%~25%以下，机体生成的酸根离子蓄积。 2）远端肾小管性酸中毒：分泌H+减少，使HCO3-进行性减少 精选 课件 （1) HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失。 （2）HCO3回收↓： 1.近端肾小管性酸中毒，近曲小管重吸收HCO3减少。 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收HCO3- ↓ （3）血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。 精选 课件 精选 课件 精选 课件 ag增高型：见于酮症酸中毒等固定酸增多，：见于酮症酸中毒等固定酸增多， AG正常型：大量丢失HCO3-或者重吸收减少 精选 课件 精选 课件 精选 课件 精选 课件 精选 课件 精选 课件 心肌的兴奋性先变小，后变大｛静息电位到达-55~-60mv｝ 传导性：下降 自律性：钾离子的通透变大，4期的自动复极化延缓，自律性下降 精选 课件 精选 课件 精选 课件 精选 课件 精选 课件 精选 课件 精选 课件 精选 课件 精选 课件 代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis (一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification) (四) 机体的代偿 (compensation) (五) 对机体的影响 (effects on organism) (六) 防治原则（principle of treatment ） (一) 定义(concept) 由于细胞外液中的H+增加，或者HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。 精