动脉粥样硬化-PPT课题.pptVIP

④释放MCP和M-CSF↑→促血液单核细胞进入 内皮并转变成巨噬细胞； ⑤VEC释放细胞GF↑→刺激中膜SMC迁移和增殖； ⑥受损VEC氧化修饰LDL能力↑→ox-LDL生成↑，加重VEC损伤。 2、平滑肌细胞： ①生长因子和趋化因子→中膜SMC向内膜迁移、 增殖及表型改变→泡沫细胞； ②合成型SMC合成分泌大量GF和ECM→SMC向内膜 迁移、增殖↑，基质↑； ③病灶纤维帽的SMC凋亡↑→基质成分合成↓， 纤维帽易裂→不稳定斑块。 * Figure 3?Traditional risk factors include age, male sex, dyslipidemia, hypertension, smoking, and diabetes. More recently identified risk factors include obesity and a sedentary lifestyle. KW: CHD, risk factor, obesity, diabetes, BP, smoke, lipid 动脉粥样硬化 Atherosclerosis 定义 :动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为动脉粥样硬化(AS)。 病理改变：脂纹 、纤维斑块、粥样斑　　　　　块（粥瘤）、复合性病变。 Atherosclerosis:A Multifactorial Disease 1、高胆固醇血症 2、高血压 ： CAD发病率是正常人群的3～4倍 血流切应力对内皮损伤↑ ； 缩血管活性物质↑ 。 3、吸烟：AS发病率和死亡率增高2～6倍 交感神经↑； 凝血功能紊乱； 损伤血管内皮。 4、糖尿病： 高血糖 糖化LDL 泡沫细胞 胰岛素 IGF VSMC增殖 5、高同型半胱氨酸血症 甲硫氨酸 同型半胱氨酸 转氨基 巯基氧化 胱硫醚酶 高胱氨酸 半胱氨酸 6、感染： 相关病原微生物：巨细胞病毒、肺炎衣原体、疱疹病毒、流感病毒、链球菌等。 肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液，感染内皮细胞、VSMC及巨噬细胞，造成局部的慢性反复炎症状态。 7、其它因素 ： 危险因素 年龄 遗传 肥胖 性别 三、发生机制 脂质浸润学说： 血脂侵入动脉壁并在局部沉积，刺激SMC增生、促进泡沫细胞形成；脂质及其降解物和泡沫细胞刺激纤维增生，形成斑块病灶。 血栓形成学说： 血小板粘附聚集在内皮 损伤处，释放活性物质 促内皮损伤、脂质浸润 、VSMC增生并形成泡沫 细胞；纤溶机制受抑， 形成附壁血栓，血栓机 化形成纤维性增厚，与 脂质构成粥样斑块病灶。 平滑肌细胞克隆学说：中膜SMC发生突变获得增生优势，形成一个单克隆。 VSMC 突变 VSMC VSMC VSMC VSMC VSMC VSMC VSMC 损伤反应学说： VEC损伤 危险因素 血小板粘附聚集 VSMC增殖 VSMC和单核细胞迁移 炎症学说： VEC损伤 致炎因子 局部炎症反应 Normal Endothelium 1、血管内皮细胞(VEC)： ①VEC受损通透性↑→脂蛋白沉积在内膜下； ②VEC合成缩血管活性物质↑→血管张力调节 障碍，促进VSMC和间质细胞增生； ③VEC表达粘附分子和促凝物质↑而纤溶酶原 ↓→血小板粘附聚集↑，易形成血栓； * Figure 3?Traditional risk factors include age, male sex, dyslipidemia, hypertension, smoking, and diabetes. More recently identified risk factors include obesity and a sedentary lifestyle. KW: CHD, risk factor, obesity, diabetes, BP, smoke, lipid