2020年关于帕金森的治疗 .pdfVIP

帕金森症的病因 1.原发性帕金森病 原因不明，只是了解病变在黑质，是以 黑质为主的中枢神经系统变性疾病。 有典型 的阳性家族史可为特发性震颤。 从神经受体 学说解释， 已确定帕金森病患者的纹状体多 巴胺含量显著减少，为帕金森病的受体、递 质改变神经病理传导基础。 多巴胺为纹状体 的抑制性调节递质， 抑制兴奋性调节递质乙 酰胆碱，使其多巴胺 / 乙酰胆碱比例达到平 衡，为黑质一纹状体通路兴奋传导正常。当 黑质一纹状体神经纤维末梢囊泡存在多巴 胺的发生变性，居于纹状体上的神经末梢处 多巴胺不足，导致多巴胺，乙酰胆碱下降， 相对乙酰胆碱活性增强、亢进，导致帕金森 综合征的出现，帕金森病的发生。 5 一羟色 胺和去甲肾上腺素亦稍减少， 但并非主要病 因。 目前普遍认为， 遗传因素可使患病易患 性增加， 并在环境因素及年龄老化的共同作 用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙 超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞 凋亡等机制才导致黑质 DA 能神经元大量变 性。 外在环境某些化学物质可选择性地破 坏 神 经 元 而 诱 发 ， 如 甲 基 苯 甲 氢 吡 啶 （MPTP ）是一种选择性作用于黑质纹状体 系统的神经毒性物质， 抑制线性粒体呼吸链 复合物 I 活性， 使 ATP 生成减少， 并促进自 由基生成和氧化应激反应， 导致多巴瞎能神 经元变性死亡。 与 MFTP 分子结构类似的物 质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅 等有关的工业环境暴露也被作为 PD 的危险 因素。 2. 继发性帕金森综合征 （1 ）感染性如脑炎后、慢病毒感染等。 （2 ）外伤性：颅脑外伤、拳击性脑病 等。 （3 ）血管性：多发性脑梗死，低血压 性休克等。 （4 ）药物性如酚噻嗪类药物、利血平、 抗抑郁剂等。 （5 ）中毒性如汞、一氧化碳、锰、二 硫化碳、甲醇、乙醇、毒品等。 （6 ）其他：如甲状腺机能减退、肝性 脑病、脑瘤等。 3. 帕金森叠加综合征 是指具有典型的帕金森病症状又有其 他神经系统损害的体征如小脑、 自主神经或 锥体束征的神经系统退行性病变， 如进行性 核上性眼肌麻痹、多系统萎缩等，对左旋多 巴疗效短暂或无效。 4. 有帕金森症表现的遗传变性性疾病 包括亨廷顿病或 Wilson 病、神经棘红 细胞增多症、家族性橄榄脑桥小脑萎缩等。 症状 帕金森症的症状 ㈠ 帕金森病 由六个核心症状组成，静止性震颤、强 直、运动迟缓一运动减少、屈曲体态、姿势 反射障碍、冻结现象。 ①起病隐匿，约 70% 以震颤为首发症 状，静止性震颤的频率为 4-8Hz ，常从一侧 开始，可累及四肢，典型的“搓丸样”震颤 累及拇指和示指，手部静止性震颤在行走、 精神紧时加重，下颌、唇、舌和眼睑常无震 颤。 ②强直是指