失血性休克时心脏功能改变.ppt

失血性休克时心脏功能的改变  ·一般而言,休克的早期可出现心的代偿性 加强,此后心脏的活动即逐渐被扣制,甚 至可出现心力衰竭。一旦发生了心力衰竭, 将迅速促使休克进一步恶化,并给输液扩 容造成一定困难  主要机制 1.冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加: 由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室 舒张期缩短,可使冠脉灌流量减少和心肌供血不 足 因交感-儿茶酚胺系统兴奋使心率加快、心缩加强, 导致心肌耗氧量增加,因而更加重了心脏缺氧, 甚至可引起心肌坏死和心内膜下出血。结果心肌 因能量不足和酸中毒而使舒缩功能发生障碍,并 从而引起心力衰竭。(对于原来就有冠状动脉供 血不良者,尤其容易出现心力衰竭。)  主要机制 2.酸中毒和高钾血症 ·(1)酸中毒可通过多种机制影响心脏舒缩 功能 ①抑制肌膜的Ca2+内流 心 ②H+和Ca2+竞争结合肌钙蛋白 肌 ③抑制肌浆网对ca2+的摄取和释放匚少收 ④抑制肌球蛋白ATP酶的活性 ⑤抑制心肌细胞能量代谢酶的活性 力 ⑥促使生物膜的破坏 减 ·⑦⑦诱发心律失常  主要机制 (2)高钾血症: 休克时,组织细胞的破坏可释出大量K+,肾 功能的障碍又使K+的排出减少,因而总是伴有高 钾血症。高血钾可抑制动作电位复极化2期中 Ca2+的内流,从而使心肌兴奋一收缩偶联减弱 心肌收缩力减弱