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NDV 的分子生物学 新城疫病毒致病机理的分子基础及研究进展 （文献综述） 报告人：强喆 Page 2 新城疫病毒致病机理的分子基础及研究进展 NDV 概述及致病性的分子基础 NDV 的结构， 基组因结构 及复制 主要由 F 蛋白和 HN 蛋白决定 以反向遗传为主要的研究手段 内 容 提 要 Page 3 一、引言 —— 新城疫概述 概念 ：新城疫（ newcastle disease,ND ）：是由新城疫病毒引起禽的一 历史与分布 ：本病于 1926 年首次发现与印度尼西亚。同年发现于英国新城。 Doyle （ 1927 ）首次证实该病由病毒引起，病原与鸡瘟病原（禽流感病毒）不同， 为了有别于鸡瘟，故以地名而命名为鸡新城疫，此后本病迅速向世界各地传播。 急性、热性、败血性和高度接触性传染病。以高热、呼吸困难、下痢、神经紊乱、 黏膜和浆膜出血为特征。具有很高的发病率和病死率，是危害养禽业的一种主要 传染病。 【 1 】 ● 我国新城疫的报道最早见于 1935 年河南。梁英，马闻天等（ 1946 ）经病原 分离证实为新城疫。 50 年代末于全国范围内流行 。 虽然已经广泛接种疫苗预防， 但该病仍不时在养禽业中造成巨大的损失，是最主要和最危险的禽病之一 [2] 。 Page 4 一、引言 —— 新城疫概述 流行病学 ：本病不受季节的影响，一年四季均可发生，但以冬春两季多发。 临床症状 ：潜伏期短， 2 — 5 天，可分为四型。 ● 最急性：突然发病，急性死亡，无明显症状，多见于流行初期。 ● 急性型：最常见，发病数量最多，有典型症状和发病过程。死亡率 90% 以上。 ● 慢性型：一神经症状为主，多见于流行后期。死亡率低。慢性消瘦、生产力下降 ● 发病急，传播快。非免疫鸡群发病率和死亡率均极高，达 90% 。 ● 免疫力不强的鸡群常呈温和型（非典型，亚临床型） ND 。 ● 非典型新城疫：症状及病变不典型。主要原因为：母源抗体的干扰。 Page 5 分子流行病学： 曹殿军等人将 68 株 NDV 分为九个基因型，根据 NDV 毒株 F 基 因的序列、特定的酶切图谱和 F 蛋白可变区氨基酸残基变的化，其中 Ⅰ ～ Ⅵ 老基因 型 , Ⅶ 、 Ⅷ 、 Ⅸ 为新发现的基因型 , 特别是 Ⅸ 为我国特有的基因型 【 4 】 。 ● 基因 IV 型最早分离自欧洲，造成了 NDV 第一次世界性大流行 ; 十九世纪六十 年代第二次大流行出现了基因 V 型和 Ⅵ 型。随后，基因 Vl 型 NDV 表现出对鸽的致病 力，造成了第三次大流行。 90 年代在欧、亚流行的新城疫，分子流行病学上发生 了很大变化，呈现以基因 Ⅶ 型为主的新趋势 。 被认为是第四次大流行。 一、引言 —— 致病性的分子基础概述 病原分类 ：新城疫病毒，也称禽副黏病毒 I 型，国际病毒分类学委员会 ICTV2002 年发布的报告，将新城疫病毒正式列为单股负链病毒目、副黏病毒 科、副黏病毒亚科、新城疫样病毒属中的成员。 NDV 为其模式种。 [3] 禽副黏病 毒 (APMV) 有 9 个血清型，即 APMV-1 至 APMV 9 。 NDV 是 APMV-1 。 Page 6 一、引言 —— 致病性的分子基础概述 红细胞凝集特性 ：新城疫病毒表面具有血凝素，所有毒株都能凝集多种禽 抗原性与毒力 ： NDV 只有一个血清型，其 HN 和 F 蛋白是重要的保护性抗原。 【 5 】 世界各地的 NDV 分离株的分析结果表明， HN 和 F 基因序列的某些位点发生了变 化，致使毒株间的毒力有了较大的差异，抗原性也有差异，但其主要的抗原表位并 没有发生变化。尚未发现有重大抗原性差异，所有的新城疫病毒仍属于同一血清型。 类和哺乳类动物的红细胞。在病毒的血凝试验中，鸡的红细胞最为常用。 马和猪 的红细胞则不被凝集。 ● 病毒和红细胞的结合不是永久性的，一段时间后，在病毒表面神经氨酸酶 的作用下，病毒与红细胞分离后又重新悬于液体。 ● 这种凝集能力可被抗新城疫血清所抑