病理学动脉粥样硬化.ppt

动脉粥样硬化 病理学(第9版) 概述 1.概念血管内膜形成粥瘤或纤维斑块 2病变特征血管内膜形成粥瘤( atheroma)或纤维斑块( fibrous plaque),主要累及大动 脉和中等动脉,致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱,引起相应器官缺血性改变 3.动脉硬化( arteriosclerosis)指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病 包括:(1)AS (2)细动脉硬化 (3)动脉中层钙化。 病理学(第9版) 一、病因和发病机制 )危险因素 高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。 高脂血症:总胆固醇和(或)甘油三酯 高血压:血流动力学易变化的部位 吸烟:是心肌梗死主要的独立危险因子 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 性别与年龄 代谢综合征 病理学(第9版) (二)发病机制 淋巴组胞 1.脂质渗入学说 穿过 内皮年胞内弹力队低密度险蛋 a.小、致密LDL微粒沉积于内膜 b结缔组织增生,动脉壁增厚变硬。 2损伤应答反应学说 a.内皮细胞损伤;b.通透性增加 c黏附性增加;dSMC增生分泌基质。 动脉粥样硬化发病机制示意图 病理学(第9版) (二)发病机制 3.动脉SMC的作用 a增生、游走,表型转变 b.吞噬脂质,转变成泡沫细胞 C合成细胞外基质。 4.慢性炎症学说:高敏C反应蛋白 a.刺激内皮细胞表达粘连分子 b.抑制内皮细胞产生一氧化氮; C.刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇 d.增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂; e.激活血管紧张素-1受体; f促进血管平滑肌增殖