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支气管结核 31 支气管内膜结核致左主狭窄 气管中段选择 高频电刀切开后 球囊扩张时 扩张后 扩张后 气管狭窄 置入支架 34 间质性肺病 ? 间质性肺病 (Interstitial lung Disease ,简称 ILD) 是以弥漫性肺实 质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改 变,以活动性呼吸困难、 X 线胸片示弥 漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能 (DLCO) 降低和低氧血症为临床表现的 不同类疾病群构成的临床病理实体的总 称。 肺实质、肺间质与单核巨噬细 胞 ? 肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指 肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织,包 括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括 两种成分:细胞及细胞外基质。细胞成分占肺 间质的 75% ,其中 30% ~ 40% 是间叶细胞; 其余是炎细胞及免疫活性细胞。间叶细胞包括: 成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。 炎细胞及免疫细胞包括:单核巨噬细胞(约占 90% )和淋巴细胞(约占 10% )以及很少量 的肥大细胞等。 间质性肺病有哪些 ? 病因已明 ? ⑴吸入无机粉尘:二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。 ? ⑵吸入有机粉尘:霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木。 放射线损伤。 ? ⑶微生物感染:病毒、支原体、细菌、肺结核、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。 ? ⑷药物:细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。 ? ⑸癌性淋巴管炎;肺水肿。 ? ⑹吸入气体:氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气 ? 病因未明 ? 特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎)。急性 间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎,胶原血管性疾病:系统性红斑狼疮、类风湿关 节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎 - 皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增 多症、肺出血 - 肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、 Wegener 肉芽肿、慢 性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤 维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细 支气管炎并机化性肺炎。 L 型细菌的来历 ? 细 菌 L 型最早由 Klieneberger 发现,他于 1935 年从念珠状链杆菌的培养物中发 现有一种微小的菌落,当时认为是一 种支原体,并命名为 L1 (以他工作的 lister 研究所的第一个字母而定)。随 后发现其它细菌也能分离出细菌 L 型, 用青霉素、溶菌酶等在体外可诱导细 菌 L 型的产生,并证明细菌 L 型在无细 胞壁的情况下仍能生长繁殖 。 简介 L 型是指细菌发生细胞壁缺陷的变型。细菌 胞壁的缺失可以是自发的,也可以是人 工诱导的,但人工诱导的频率远比自发 为高。 例如:当细菌细胞壁中的肽聚糖结构受到 理化或生物因素的直接破坏或合成被抑 制这种细胞壁受损的细菌一般在普通环 境中不能耐受菌体内部的高渗透压而将 胀裂死亡;但在高渗环境下,它们仍可 存活而成为细菌细胞壁缺陷型。 返祖 当抑制物去除后, L 型细菌仍可回复至原来的形 态,此为 L 型的返祖。有些较稳定的 L 型不易返祖。 生化反应 L 型细菌因细胞壁缺陷,其生化特性与原菌 相比,可发生变化。由于 L 型细菌的细胞壁缺失程度不同, 同种细菌的生化反应液不尽相同。返祖后生化反应则可恢 复。因此,对 L 型细菌的鉴定,通常在其返祖后进行。 抗原性 细菌变为 L 型后,抗原性减弱,在体内可以 逃避免疫攻击,得以长期存活,这可能和某些感染性疾病 易转为慢性或复发有关。 对抗生素的敏感性 抗生素对 L 型菌的抑制作用比原 菌强(细胞壁不完整的原因) L 细菌的生物学特性 3.l 型细菌的生物性状特点 嗜高渗性: 只有在高渗环境中才能生长,在 普通的培养基上不生长;由于已经 失去了坚固的菌壁,只剩下一层胞 浆膜,故在非高渗的环境中,菌体 就会迅速地溶解而死亡;如 L 型金葡 菌在蒸馏水中 3min 就会裂解, 2h 后消失,在 0 . 1 % 一 0 . 2 %的氯 化钠溶液中, 15min 后,细菌减少 90 %,而在 2 % ~ 15 %的氯化钠溶 液中,菌体则无变化 2. L 型细菌的形成 ? L 型细菌的形成与细菌生存环境的改 变和人工诱导作用有关。人工诱导细菌变 成 L 型细菌的因素如下: ? (
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