病毒性心肌炎病因发病机制诊断和治疗.ppt

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2020-07-14 发布于福建
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病毒性心肌炎病因发病机制诊断和治疗.ppt

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病毒性心肌炎病因、发病机制、诊断与治疗 VMC发病率 Ped clin North An,2004,51(6):1653~1677 1992~1999瑞典猝死181例 VMC占105% 1978~1993意大利猝死163例 VMC占75% 吉林省某县暴发流行上海儿科研究所4年500余例 VMC与病毒感染 280只小鼠分为7组,每组40只,7、14、21、28天各处死10只死亡高峰7~18天病毒滴度:PFU(空斑形成试验) 高峰在7~10天,21天即转阴病毒滴度与病理积分:7天以内呈直线正相关,14天后无相关性病理积分高峰10~21天,恢复正常在30天说明早期主要原因是病毒感染 2000年重庆116例 VMC CVB51例(43.9%)流感病毒15例 (12.9%)腺病毒8例(6.9%)麻疹病毒7例(6.0%)CM3例 (2.6%)疱疹病毒2例(1.7%) 近年来手足口病(肠道病毒71型)轮状病毒心肌炎显著增多 PcR与 CoxB IgI对比 145例临床诊断为VMc,60名健康儿童 CVB3lgM阳性CVB3gM阴性例数(%)例数(%) 合计 CⅤB3RNA阳性55(821) 12(179) 67(462) CⅤB3RNA阴性16(20.5) 62(795) 78(538) 合计 1(49.0) 74(51.0) 145 者一致,117/145占869% 病毒起作用补体促衰变因子(DAF) 柯萨奇病毒和腺病毒基因手体(CAR) 柯萨奇病毒蛋白酶2A:分解抗肌萎缩蛋白损伤心肌细胞骨架结构,影响心功能。