心源性休克诊治进展 课堂.ppt

药物治疗 ? 心律失常：多巴胺＞去甲肾上腺素 ? 死亡率：仍存争议 ? 多巴胺维持血压保证脏器灌注： 3μg/kg/min 开始，最好＜ 10μg/kg/min ，不超 过 15μg/kg/min ESC 指南：多巴胺 Ⅱ aC ，去甲肾上腺素 Ⅱ bC 《 2015 年法国 FISC 成人心源性休克治疗管理专家建议》推荐首选去甲肾上腺素 药物治疗 三、血管活性药物： 原则：需在扩容基础上应用，注意纠正酸碱失衡，剂量应适宜。 药物：硝普钠（ 10ug/min 泵起），硝酸甘油（ 10-20ug/min 泵起） 药物治疗 1. 必须首先纠正患者的低血容量状态 2. 必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活动药物在酸中毒时均不能发挥应 有的作用 3. 应有血管扩张剂后，可致淤积于毛细血管床的大量酸性代谢产 物进入体循环，加重酸中毒，因此应及时补碱 4. 由于血管扩张剂可加剧低血压而减少组织灌注，可与正性肌力药物合用以 抵消不利影响。 血管活性药物的使用 治疗 心源性休克的治疗 - 机械装置 辅助装置 主动脉内球囊反搏： IABP 经皮左心室辅助装置： TandemHeart 和 Impella 体外膜肺氧合： ECMO 辅助装置 减轻左室后负荷： IABP 降低左室前负荷： TandemHeart 和 Impella 双心室支持： ECMO 辅助装置 辅助装置 主动脉内气囊反博（ IABP ）是机械辅助循环装置之一， 是将特制气囊导管插至降主动脉内，气囊通过与心动周期同 步地充放气，达到辅助循环的作用。 心源性休克的诊治进展 河北医科大学第二医院心内五科 河北医科大学心脏介入中心 谷新顺 1 9 1 8 - 2 0 1 8 1 2 章节题目 ? 定义 ? 常见病因 ? 发病机制 ? 临床表现 ? 辅助检查 ? 诊断 ? 鉴别诊断 ? 治疗 定义 由于心脏排血能力急剧下降或心室充盈突然受阻，心脏输出量减 少导致的周围循环衰竭，称之为泵衰竭（ pump failure ） 心源性休克是心力衰竭的极型，是心脏病最危重征象之一，若不 及时救治，死亡率极高。 病因 ? 心肌收缩力极度降低：大面积心肌梗死、急性爆发性心肌炎、各种心 肌病的终末期、严重心律失常。 ? 心室充盈障碍：急性心脏压塞、严重二尖瓣狭窄、心房黏液瘤堵塞瓣 膜口、心室内占位。 ? 心室射血障碍：瓣膜穿孔、乳头肌或键索断裂、大面积肺梗死（其双 子来源于体静脉或右心腔的血栓） ? 混合型：同一患者可同时存在两种或以上原因。 发病机制 ? 早期：心排出量减少、交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放、 RAS 系统 激活、血管加压素增加、血小板产生 TXA2 增加，导致微动脉和毛细 血管前括约肌收缩。 ? 中期：酸性代谢产物堆积，内毒素和细胞因子释放，导致微动脉和毛 细血管前括约肌舒张，微小静脉收缩，血液淤积在毛细血管网内，大 量液体渗入组织间隙。 ? 晚期：瘀滞在微循环的血液浓缩，血流更加缓慢，血小板、红细胞聚 积，出现 DIC ，使休克不可逆。 临床表现 神志 皮肤 血压 尿量 重要脏器 休克早期 烦躁 稍苍白或轻 度发绀 可正常，但脉 压变小 尿量稍减 无累及 休克中期 表情淡漠、 反应迟钝、 意识模糊 苍白、湿冷、 发绀 SBP ＜ 80mmHg 脉压＜ 20mmHg ＜ 20ml/h ， 或无尿 无累及 休克晚期 DIC ，肝、 肾、肺、脑 功能障碍， 如消化道出 血、咳血、 血尿 辅助检查 ? 袖带血压不可靠，尤其是严重休克者，周围血管收缩或已用缩 血管药物者 ? 桡动脉插管监测有创血压。 动脉血压监测 辅助检查 正常值： 6~12mm Hg ? 18~20mm Hg ：轻度肺淤血 ? 21~25mm Hg ：中度肺淤血 ? 26~30mm Hg ：重度肺淤血 ? ＞ 30mm Hg ：即将急性肺水肿 15~18mm Hg ：可获得最大心排出量 血流动力学监测 ---PCWP 辅助检查 正常 CI 为 2.6~4.0L/min· m 2 ? ＞ 2.3L/min· m 2 预后较好 ? ＜ 1.8L/min· m 2 预后较差 CO 和 CI 是评价预后的重要指标 血流动力学监测 --- CO 和 CI 辅助检查 血流动力学监测 ---CVP 正常值 6~12cm H 2 O ? ＜ 6cm H 2 O 提示循环血容量不足 ? ＞ 15~20cm H 2 O 提示右心衰竭或右室梗死 在休克是也可见于加压药物的过度血管收缩 辅助检查 血流动力学监测 --- RAP 正常值 0~6mm Hg 以下情况考虑右室梗死： RAP ＞ 10mm Hg ， RAP ＞ PCWP ， RAP/PCWP ＞ 0.8 诊断 一．血压下降： （ 1 ）原血压正常者， 收缩压 ? 10.7kPa （