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第三章 人体运动及其调控 第一节 骨与骨连接 （略） 第二节 骨骼肌 （略） 第三节 骨骼肌的收缩 一、神经肌肉接头的结构 神经细胞与神经细胞之间的功能联系部位称为突触。神经肌肉接头是神经和肌肉的功 能联系部位，是突触的一种形式。包括如下三个部分： 神经肌接头前膜 突触小体，内含突触小泡或囊泡，直径500A 突触前膜（神经肌接头前膜） 70A， 神经肌接头间隙 200-500A，与细胞外液相通。 神经肌接头后膜 70A，有大量皱襞 又称终板，终板膜，运动终板（motor end-plate ）。 二、神经肌接头处的兴奋传递过程- 1、传递过程 （见ppt 图示） 2 、乙酰胆碱（ACh ）是神经肌肉接头传递兴奋的递质的证明： （1）已经确认支配骨骼肌的运动神经元内含有合成ACh 的原料胆碱和乙酰辅酶A ，以 及促使胆碱乙酰化的酶（胆碱乙酰化酶）。所合成的ACh 贮存于突触囊泡内。 （2 ）在靠近肌肉的小动脉内注入少量的ACh ，可引起肌肉收缩。 （3 ）在箭毒化的神经肌肉标本上，刺激神经不再引起肌肉收缩，但灌流液中仍能测得 ACh 。这个现象可解释为，箭毒占据了终板膜上的ACh 受体而又无法起作用。 （4 ）应用离子电泳（ionic electrophoresis ）技术，将微量ACh 导入终板膜的外表面，可 在终板区及其附近记录到乙酰胆碱电位。精确的分析表明，该电位的波形、相位及空间分布 等性质和刺激神经导致的终板电位完全相同，并且随着ACh 导入量的递增，其幅度也逐级 增加，最后可爆发动作电位。 3、终板电位 终板电位是产生于终板膜上的一种去极化电位。它是一种局部电位，不具 全或无性质，有总和现象，没有不应期。终板电位一经产生，就会以电紧张的方式向临近区 域作有限的扩布。 4 、乙酰胆碱的失活 终板膜上存在乙酰胆碱酶，使ACh 迅速水解为胆碱和乙酸而失活。 二、神经肌接头传递的特点 1、化学性传递 2、单向 3、时间延搁 0.5-1ms 相对动作电位的传导而言，兴奋通过突触的时间较长。 4、易疲劳 5、易受药物和其它环境因素的影响 三、某些药物对神经肌接头处兴奋传递的影响 1、ACh竞争抑制剂，具有阻断ACh的作用，从而阻断乙酰胆碱的作用。这类物质有： 箭毒类：筒箭毒、丁-南美防己碱, 三碘季胺酚 烟碱（尼古丁） 2、胆碱酯酶抑制剂，使ACh不能及时降解而导致肌肉持续收缩。 毒扁豆碱、新斯的明、有机磷农药（敌敌畏、敌百虫、乐果等） 五、骨骼肌的收缩 一）骨骼肌的微细结构 1. 肌肉、肌原纤维和肌小节概念 2. 肌小节 3. 粗肌丝与细肌丝的结构 4. 肌管系统 二）肌肉收缩的滑行学说 肌肉收缩时肌节缩短，明带变窄，暗带不变。说明肌丝不缩短，只是存在粗细肌丝的相 对滑行。滑行学说认为，肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中央滑动，从而导致肌小节缩短。 三）骨骼肌的兴奋收缩耦联. 由肌细胞膜产生动作电位（兴奋）到肌细胞开始收缩的过程称为兴奋－收缩耦联过程。 主要由如下过程： 1、兴奋通过横管传导到肌细胞深部 2 、横管的电变化导致终池释放Ca2+ (1)横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，肌浆中的Ca2+浓度升高并扩散到细丝所在部 位，作为 Ca2+受体的细丝肌钙蛋白，因具有带双负电荷的结合位点，而得以结合足够量的 Ca2+ ，并引起自身分子构像的改变。 （2 ）肌钙蛋白构像的变化“传递”给原肌球蛋白，使它也发生相应改变。肌肉舒张时， 原肌球蛋白掩盖了肌动蛋白的作用位点，使横桥无法同它相结合。原肌球蛋白构像改变后， 原先被掩盖着的作用位点即被暴露出来。 （3 ）肌动蛋白的作用位点一经暴露，横桥端部的作用点便有可能立即和它结合，同时 横桥催化ATP 水解，所释放的能量，足以提供肌丝滑行之需要。 （4 ）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M 线方向摆动，这就导致细丝被拉向A 带中央。 据估计，一次拉动细丝滑行的距离最大可达 10nm；一次摆动，横桥又和细丝脱开，摆 向Z 线方向，然后再和细丝的另一作用位点结合。通过如此反复的结合、摆动、解离和 再结合，便可使肌纤维明显缩短。 3、肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵