肺动脉高压治疗进展4讲课教案.ppt

L-精氨酸 在体内NO 是由L-精氨酸(在NO 合成酶作用下) 合成而来,故可通过外源性给予L-精氨酸促进内源性NO 的生成。 目前国外有L-精氨酸片剂和针剂,临床试验尚在进行中 抗凝 由于肺血流缓慢、右心功能不全、静脉血流淤滞等,PPH患者常有血栓栓塞的危险,故目前均推荐给予抗凝治疗 常用口服药物华法林,一般认为保持国际标准化比值( INR) 2～3 较为合适。 中药　 汉防己甲素 国家药监局批准的治疗硅肺的新药, 有抗炎、抗纤维化、调节免疫的作用, 可减弱PVR ,干预低氧性肺血管重建,抗血小板聚集等作用,降低肺动脉压。明显改善右心功能, 而对全身循环影响较小 当归注射液、白花前胡提取物。 导致肺动脉高压的病理因素较多,多种因素可能同时存在,相互影响 在肺动脉高压的不同阶段，占主导地位的病理因素是否有不同？ 目前大多数仍是实验研究,相关机理的临床研究非常缺乏 问题 谢 谢！ mPAP：平均肺动脉压 首先是右心室流出道改变(从心尖垂直向上到肺动脉瓣口) , 肺动脉圆锥部膨隆, 故以动脉段突出程度为测量依据一般以右下肺动脉第一支最明显, 70 %～80 %肺心病右下肺动脉横径≥15mm :但也常遇到肺心病人胸片显示肺动脉段突出不明显, 这常见于垂位心, 当右心室增大膈肌缺乏抵抗力, 致增大右心室向下伸展, 造成肺动脉段凸出不明显。 偶尔发现假阳性但如与肺周血管残根征相结合分析, 假阳性率可明显降低。另外也常遇到肺心病患者右下肺动脉横径< 15mm , 这可能是由于右下肺动脉直径变异较大,故即使< 15mm , 实际上已经有明显扩大 胸片中测量主动脉结- 肺动脉交点与肺动脉- 左心房耳部(或左心室) 交点的连线。此为肺动脉段基线( P1 ) 。测量胸片法通过测量肺动脉段基线( P1 ) , 肺动脉段突度(P2) , 右下肺动脉干宽径(P3) , 肺动脉圆锥高度, 肺动脉截断征及左肺动脉角[11 ] , 均可以间接反映肺动脉高压 自肺动脉段最凸点(或最凹点) 至肺动脉段基线的垂直距离为肺动脉段突度( P2) , 如果肺动脉段为平直则其突出度为0 , 凸出者为正数, 凹限者为负数。测量右肺下动脉上端(与肺静脉交界的下缘)外缘至中间段支气管外缘的距离为右下肺动脉干宽径(P3) 通过胸片测量右下肺动脉横径大小、肺动脉突出程度等指标计算肺动脉压。但受胸片质量、测量的难易、人的主观观察的差异性等因素影响, 仅有40% 的病人X线指标与肺动脉高压相符合, 而60% 的病人尚不能诊断。通过用HRCT 对COPD 患者肺、主动脉测量,发现 比单纯依据主肺动脉直径判断更加敏感,确切 CDE 诊断PPH 有一定特异性, 其诊断依据: (1) 收缩期肺动脉血流脉冲多普勒频谱呈峰值前移、上升肢加速并钝挫的特征性三角形,ACCT 缩短,DECT 延长,DECT 明显大于ACCT; (2)RVW T 明显增大; (3)RV PEP 延长; (4) 右心室流 出道和右心房内可伴有肺动脉瓣和三尖瓣反流。 但由于肺气肿和纵隔偏移,影响了此方法的准确性 其敏感性为95. 3 %,特异性为71. 4 % 近来有报道称由于心脏和食管间没有过多的空气,所以 心电向量图检查: 据Gassner 报道, 心电向量图的有关 参数和血液动力学之间的相关性很小, 其估价也像心电图一 样[4 ]。 1. 2. 4　超声心动图检查: 目前认为多普勒超声心动图是一种 无创性有前途的检测手段[5 ]。 1. 2. 5　肺功能检查: 肺功能的各参数与肺动脉平均压之间的 相关性多为低度相关, 但肺活量(VC) 愈小, 第一秒用力呼气率 (FEV 1) 愈低, 残气量与肺总量比(RV % ) 愈大, R t 愈高, 则肺动 脉压力愈高。从文献资料看, 肺功能某些参数与肺动脉压之间 有一定相关性, 但多不是高度相关, 如应用于临床尚不能单靠 一次获得确切结论[6 ]。 1. 2. 6　血气分析检查: 对于防治肺心病的过程中了解肺动脉 压的动态情况, 对预后有一定意义。 1. 2. 7　放射性核素检查法: 应用该项检查右心室的射血分数、 预测肺动脉压的方法, 由于设备较复杂, 尚难广泛推广应用。 氧是选择性肺血管扩张剂, 20 世纪60 年代即已证实。持续吸氧可降低CO PD 患者的PA P, 提高患者生存率, 减轻红细胞增多, 改善患者活动耐受性。吸氧可增加周围组织氧的 利用, 防止肺动脉高压的恶化。吸氧时间越长, 效果越好, 每日 吸氧时间应大于15 小时[10 ]。目前的关键是L TOT 最佳治疗的时段。 有研究建议PaO2 < 65mmHg 且PaCO2 > 45mmHg 的COPD 患