帕金森病认知障碍及痴呆的诊断与治疗研究进展.pptxVIP

帕金森病认知障碍及痴呆的诊断与治疗研究进展;; PD认知和行为障碍的发生率;帕金森病长期跟踪研究悉尼多中心研究 (Hely et al, 2005);痴呆的发生率; 门诊帕金森病患者伴发抑郁比例高达47-57% - 抑郁在帕金森病患者中比较常见 - 年纪轻，疾病严重，病程长的PD患者更易伴发抑郁 ;抑郁症状在帕金森病中的发生率 大约40%－60％的帕金森病在病程中有抑郁 5%的抑郁症状发生在帕金森病运动症状出现前或运动症状出现的一年之内； 一项研究报告： 帕金森病抑郁的患病率为47%，发病率 1.9%，并有38%的病人合并有焦虑。 ;;国内一项多中心研究;PD精神障碍发生率;PD认知和行为障碍特征;1.执行功能损害 ;临床症状 难以完成常规性任务，尤其当任务需要多个步骤且有一定次序时则更加困难，表明执行功能受损。 通过询问如何准备饭菜的过程、整理家务或简单的工作的程序等来了解执行功能情况。 注意点：需排除运动障碍所致---通过对运动技巧要求较低的简单活动来鉴别。 ;PD 执行功能障碍－工作记忆;2.视空间障碍;视力模糊，阅读有困难，但常规眼科学检查常无异常发现。 空间定向障碍，在新的环境里常找不到路，严重时在熟悉的环境也会迷路，不再能看懂地图。 碰撞门框。 临床、电生理以及功能影象学都有证据证明包括视网膜以及除它以外的其他中枢视觉系统受损。 Bodis-Wollner I Parkinsonism Related Disorders, 2003, 9(suppl 2): S83–S89. ;3.记忆损害;前瞻性记忆;4. PD患者并无显著的失语、失用和失认;抑郁：可出现于帕金森病症状前。表现：快感缺乏，淡漠，注意力下降，空虚，失去希望 焦虑：广泛性焦虑障碍、惊恐发作、社交恐怖、广场恐怖及非特异性焦虑等。 Richard IH, et al. Cogn Behav Neurol, 2004,17: 201-207.;帕金森病和抑郁;“关期”非运动并发症表现; 与健康相关的生活质量，是指 病人对疾病造成的影响的自我评估，对生活中自认为重要部分的满意程度。 有学者研究发现：影响帕金森病人生活质量最大的因素为日常生活能力（UPDRSⅡ）及抑郁的程度。 ;6.精神症状;视幻觉特征：多为鲜明生动的内容，如熟??的东西人或动物，相同内容可反复出现。 听幻觉内容常是非特征性的耳语、音乐或者是威胁性声音。 症状多间歇性出现，在安静的环境、独自一人及晚上易发生。 ;（2）妄 想;（3）存在幻觉; （4）错觉;二、PD认知和行为损害的机制;PD认知障碍发生机制尚无一致的解释。黑质细胞的退变并不能解释患者较为广泛的认知损害。 病理上存在的皮质及皮质下路易小体也可能与认知障碍相关 PD的Meynert基底核胆碱能细胞的丢失显著，这也是目前PDD应用胆碱酯酶抑制剂治疗的基础。 　　　Mattila PM, et al. Acta Neuropathol, 2000,100: 285–90. ;额叶-纹状体环路学说;SPECT对PDD患者进行研究显示额叶或双侧颞顶叶的低灌注。 PET研究发现，PD患者豆状核、尾状核及额叶皮质中18F-氟多巴的摄取减少；并且尾状核流入常数与抗干扰注意测试，特别是干扰时间呈负相关，额叶流入常数与数字扩展、语言流畅性、词汇即刻回忆测试呈正相关。 　 Bissesser S．Neural Transm Suppl,1997,50:25-30. ;与抑郁关系最密切的神经递质是称为5-HT的物质，它产生于脑干的中缝核。 有抑郁的PD病人的CSF中，5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸（5–HIAA）减低，多巴胺代谢产物高香草酸（HVA）和去甲肾上腺素（NE）代谢产物3-甲氧基4-羟基苯乙二醇（MHPG）减少； 病理上，中缝核氨基酸脱羧作用减低。额叶眶面及尾状核（DA，5–HT向新皮层投射经路）代谢下降，;[11C]RTI-32 PET研究发现，伴有抑郁、焦虑的帕金森病患者其边缘系统[11C]RTI-32结合率显著下降，提示抑郁、焦虑症状可能与边缘系统去甲肾上腺素、多巴胺系统代谢异常有关 　　　　　Remy P，et al. Depression in Parkinson’s disease：loss of dopamine and noradrenaline innervation in the limbic system. Brain，2005，128:1314-1322. 　　　　　Weintraub D et al. Str