生物化学维生素总结及生物化学思维导图.docVIP

维生素总结 一、脂溶性维生素 1.维生素A 名称：类视黄素、抗干眼病维生素、A1:视黄醇、A2：3-脱氢视黄醇 活性形式：视黄醇、视黄醛、视黄酸 功能：1.视黄醛与视蛋白结合发挥视觉功能2.调控细胞的生长与分化、抗癌3.抗氧化 缺乏时病症：夜盲症、干眼病 发病机理或治病原理：感受弱光的视杆细胞内，全反式视黄醇被异构成11-顺视黄醇，氧化成11-顺视黄醛。此物作为光敏感视蛋白的辅基与之结合生成视紫红质。视紫红质感光时，异构为全反式视黄醛，并引起视蛋白变构。进而视蛋白通过一系列反应产生视觉冲动。视紫红质分解，全反式视黄醛与视蛋白分离，构成视循环。维生素A缺乏，视循环关键物质11-顺视黄醛不足，视紫红质少，对弱光敏感性降低，暗适应延长。 过量的影响：中毒，组织损伤。症状：头痛、恶心、肝细胞损伤、高血脂、软组织钙化、高钙血症、皮肤干燥、脱屑、脱发 2．维生素D 名称：抗佝偻病维生素（本质是类固醇衍生物） 活性形式：1,25-二羟维生素D3 功能：1.调节血钙水平，促进小肠对钙、磷的吸收、影响骨组织钙代谢，维持血钙、磷的正常水平 2.影响细胞的分化 （免疫细胞、胰岛B细胞、肿瘤细胞） 缺乏时病症：儿童：佝偻病 成人：软骨病 自身免疫性疾病 过量的影响：中毒。表现：高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化 备注：在体内可合成：皮下储有维生素D3原，紫外线照射下可变成维生素D3 3．维生素E 名称：生育酚类化合物（生育酚、生育三烯酚） 活性形式：生育酚 功能：1.抗氧化剂、自由基清除剂、保护细胞膜，维持其流动性2.调节基因表达（抗炎、维持正常免疫功能、抑制细胞增殖，降低血浆低密度脂蛋白的浓度。预防治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、肿瘤和延缓衰老有一定作用）3.提高血红素合成关键酶活性，促进血红素合成。 缺乏时病症：新生儿：轻度溶血性贫血 一般不易缺乏。重度损伤导致红细胞数量减少，脆性增加等溶血性贫血。动物缺乏，生殖器发育受损，甚至不育 备注：临床常用维生素E治疗先兆流产和习惯性流产 4．维生素K 名称：凝血维生素 活性形式：2-甲基1,4-萘醌 功能：1.维生素K具有促进凝血的作用， 是许多γ-谷氨酰羧化酶的辅酶2.对骨代谢有重要作用，对减少动脉钙化有重要作用，大剂量可降低动脉硬化的危险性。 缺乏时病症：维生素K缺乏引起出血。 备注：长期应用抗生素及肠道灭菌有引起维生素K缺乏的可能性。引发脂类吸收障碍的疾病，可引起维生素K缺乏。新生儿易缺乏（不能通过胎盘） 二、水溶性维生素 1.维生素B1 名称：硫胺素 活性形式：焦磷酸硫胺素（TPP） 功能：1.糖代谢、供能代谢中有重要作用2.在神经传导中起一定作用。合成乙酰胆碱所需的乙酰辅酶A主要来自丙酮酸的氧化脱羧反应。B1缺乏时乙酰辅酶A生成减少，影响乙酰胆碱合成。又B1对胆碱酯酶的抑制减弱，乙酰胆碱分解加强，影响神经传导。 缺乏时病症：脚气病 发病机理或治病原理：TPP是α-酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶，参与线粒体内丙酮酸、α-酮戊二酸和支链氨基酸的α-酮酸的氧化脱羧反应。TPP在这些反应中转移醛基。维生素B1缺乏时，代谢中间产物丙酮酸的氧化脱羧反应障碍，血中丙酮酸、乳酸堆积，导致神经组织供能不足神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变，即脚气病。严重浮肿、心力衰竭。 备注：维生素B1缺乏多见于酒精中毒者 2.维生素B2 名称：核黄素 活性形式：黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和黄素单核苷酸（FMN） 功能：1.是体内氧化还原酶的辅基，主要起递氢体的作用。参与氧化呼吸链、脂肪酸和氨基酸的氧化及三羧酸循环 缺乏时病症：口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光 备注：光照疗法治疗新生儿黄疸时，在破坏皮肤胆红素的同时，核黄素也遭到破坏，引起新生儿维生素B2缺乏症 3. 维生素PP 名称：抗癞皮病维生素（包括烟酸和烟酰胺） 活性形式：NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)、NADP+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸） 功能：1.NAD+和NADP+是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的烟酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性 缺乏时病症：癞皮病（皮炎腹泻痴呆） 发病机理或治病原理：烟酸作为药物用于治疗高胆固醇血症。其可抑制脂肪动员，降低血浆胆固醇 过量的影响：大量服用（每日1-6g）烟酸或烟酰胺会引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮、及胃肠不适等。长期日服用量超500mg可引起肝损伤。 备注：抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP相似，两者拮抗，长期服用异烟肼可能引起维生素PP缺乏 4. 泛酸 名称：遍多酸 活性形式：辅酶A（CoA）和酰基载体蛋白（ACP） 功能：1.参与酰基转移反应，CoA和ACP构成酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。约有70多种酶需CoA及ACP。 缺乏时病症：泛酸缺乏