病理生理休克 (2).ppt

第七节 防治的病理生理学基础 及早预防 积极治疗 1. 改善微循环，提高组织灌流量 2. 改善细胞代谢，防治细胞损伤 3. 应用体液因子拮抗剂 4. 防治器官功能障碍与衰竭 二、提高组织灌流的措施 补充血容量 原则:及时补液、充分扩容；“需多少、补多 少” ，动态监测各项指标,指导输液 纠正酸中毒 补碱纠酸 减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力 血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张 改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负荷 降低外周阻力,减轻心脏后负荷 本章小结 休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 微循环紊乱 按微循环变化特点，休克可分为三期： 和 。 休克早期微循环血液灌流特点是：灌 于流，而休 克进展期则是：灌 于流。 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循环衰竭期 休克早期发生的肾功能衰竭是一种 ，如未得到及时治疗，可发生 。 功能性肾衰 器质性肾衰 少 大 休克代偿期引起微循环变化的主要体液因子是： A、儿茶酚胺 D、血管紧张素 C、内皮素 B、心肌抑制因子 休克进展期血压下降的主要机制是: A、心功能不全 D、交感神经过度兴奋后衰竭 C、微循环障碍回心血量不足 B、外周血管紧张素降低 休克早期不可能出现下列哪些临床症状： A、面色苍白 D、脉压增大 C、尿量减少 B、神志清楚 名词解释：休克、自身输血、自身输液 休克早期微循环改变对机体的代偿意义？ 休克早期动脉血压的变化及其机制？ 休克对心、肺、肾功能的影响及机制？ 牢记休克三期命名及微循环变化特点 休克三期的临床特点（主要是前两期） 制作 微循环淤血、血浆外渗 循环血量、回心血量↓↓ 心输血量、血压↓↓ 组织缺血、缺氧、酸中毒 恶性循环 的形成 微血管大量开放 毛细血管流体静压↑ 血管壁通透性↑ 血浆外渗、血液浓缩、血粘度↑ 红细胞聚集 微循环淤滞 交感神经更为兴奋 （三）失代偿变化 ★★ （四）临床表现 中枢神经系统？ 心血管系统？ 泌尿系统？ 皮肤？ 神智淡漠、意识不清、昏迷 心搏无力、心音低钝、BP↓↓ 肾血流严重不足→少尿、无尿 淤血、缺氧 → 发绀 或 花斑纹 Ⅱ期：休克进展期、可逆性失代偿期 外周微循环淤血 → 回心血量↓↓ （四）主要临床表现： 肾血流严重不足——少尿或无尿 皮肤淤血缺氧——发绀、花斑纹 血压进行性下降 脑灌流不足—— 意识障碍、嗜睡、昏迷 80 / 50 mmHg Ⅱ期：休克进展期 心灌流不足——心音低钝、心搏无力 脉搏细速 问题： 针对休克Ⅱ期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？ Ⅱ期：休克进展期 充分扩容、纠正酸中毒合理应用血管活性药物 治疗原则： 以缩血管药物为主（特别对肌性小静脉有选择性收缩作用） 第十一章 休 克（shock） 休克Ⅰ期：微循环缺血性缺氧期 休克Ⅱ期：微循环淤血性缺氧期 休克Ⅲ期：微循环衰竭期 微循环缺血性缺氧期 休克早期 休克中期 微循环淤血性缺氧期 三. 休克Ⅲ期： 微循环衰竭期  也称休克晚期、休克难治期、不可逆期 Ⅱ期：淤血期 Ⅲ期：衰竭期 严重缺氧、酸中毒 → 微血管对CAs等血管活性物质丧失反应 微血管 麻痹、扩张 微血管壁通透性↑↑→ 血浆外渗、血液浓缩、血流缓慢 加重微循环淤血、甚至淤滞 微血栓大量形成（DIC，弥散性血管内凝血） 阻塞血管→无复流 “血流停止、不灌不流” (一) 微循环变化及机制 ★★★ 微循环 血流停止，“不灌不流”、 血液高凝，组织细胞完全无氧供。 Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期） Ⅲ期：衰竭期 1. 循环衰竭 　CVP、BP↓↓↓，静脉塌陷、脉搏频速微弱、升压药无效 2. 重要器官功能障碍或衰竭 组织器官微循环灌流严重不足，细胞受损、死亡。 (三) 临床表现 Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期） 休克Ⅰ期：微循环缺血性缺氧期 休克Ⅱ期：微循环淤血性缺氧期 休克Ⅲ期：微循环衰竭期 第二节??休克的发展过程　　 Ⅰ期：休克代偿期 少灌少流、灌少于流 组织缺血、缺氧 组织灌流特点： ---微循环缺