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中国农业大学硕士研究生免疫学作业 巴斯德时代研制四种减毒活疫苗（炭疽、禽霍乱、狂犬病、猪丹毒）分别是用什么方法进行致弱病原体？ 答：炭疽：加热到42-43℃进行致弱 禽霍乱：使陈旧培养菌接触空气，毒力减弱 狂犬病：用兔脑连续传代致弱病毒 猪丹毒：兔传代方法 αβT细胞和γδT细胞特征有哪些差别？ 答： αβT γδT TCR多样性 多 少 分布（占外周血T细胞百分比） 90%-95% 5-10% 组织 外周淋巴组织 皮肤和肠道粘膜 发育 胸腺（发生晚） 胸腺（发生早） 表型 CD4+CD8- 60%-65% 1% CD4-CD8+ 30%-35% 20%-50% CD4-CD8- 5% 50% 功能 识别经典MHC分子递呈 识别非经典MHC分子 蛋白质类抗原 （CD1)递呈多糖抗原 怎样理解抗体多样性？ 答：（1）免疫球蛋白种类多样：分IgG、IgM、IgA、IgE、IgD，IgG、IgM、IgA还有亚类之分；各类免疫球蛋白全部有κ和λ两型轻链分子，且λ型轻链又分为若干亚型。 （2）抗体分子可变区多样：可变区内氨基酸残基组成和排列次序改变可造成抗体差别。 （3）抗体作为抗原表位多样：抗体本身对同种动物、同种异体动物或本身体内某L细胞来说也是抗原，据表位差别分为同种型（表位在Fc片段）、同种异型（在IgG、IgA、IgE重链C区和λ轻链C区）和独特型（可变区抗原性）三种类型。 病毒灭活疫苗和活疫苗诱导动物机体免疫应答有何差异？阐述其差异细胞和分子机制。 答： 病毒灭活疫苗在体内诱发体液免疫，灭活疫苗无法感染细胞并增殖，进入机体后为外源性抗原引发体液免疫。灭活病毒作为外源性抗原，被APC摄取，在内噬泡内降解成肽段，肽段和MHCII类分子组装成抗原肽-MHC II类分子复合物，被转运到细胞膜表面。Th细胞表面TCR和CD4分别识别抗原肽和MHC II类分子，Th细胞和B细胞相互作用传输抗原信息，B细胞识别抗原表位，并被活化、增殖分化成为记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生中和抗体，诱导体液免疫。但灭活病毒不含有感染性，不能在体内增殖，所以灭活疫苗不能诱导细胞免疫，而且诱导产生免疫保护连续时间较短； 病毒活疫苗在动物体内可诱发体液免疫和细胞免疫，被病毒感染细胞表示病毒抗原可作为内源性抗原，被蛋白酶体降解成肽段，肽段被TAP转运到粗面内质网，和MHCI类分子组装成复合物，呈现于细胞膜表面。Tc细胞表面TCR和CD8分子分别识别抗原肽和MHCI类分子，Tc细胞被活化，增殖分化成记忆T细胞和效应性CTL，CTL经过细胞毒性作用杀伤靶细胞。病毒能和机体细胞能长久作用，产生较强免疫效果，免疫期也较长。 动物机体三条补体活化路径有何异同？ 答：差别点：激活物，参与分子，C3、C5转化酶成分差别。经典路径：C1被Ag-Ab复合物激活，依次酶解C4、C2、C3；C3转化酶为C4b2a，C5转化酶为C4b2a3b。替换路径：关键为细菌细胞壁等成分在L因子D因子参与下直接激活C3开始；C3转化酶为C3bBb，C5转化酶为C3bBbC3b。MBL路径：MBL和病原微生物糖结构结合，依次活化MASP、C4、C2、C3，类似于经典路径；MASP1可直接裂解C3，形成旁路途经。 相同点：均形成C3，C5转化酶，作用于后续其它补体成分造成细胞受损裂解。 动物机体先天性免疫原因及其关键免疫生物学功能。 答：（1）屏障结构：物理屏障，如皮肤、粘膜、血脑屏障等有机械阻挡和排除病原微生物作用；化学屏障，如皮肤和粘膜分泌物有一定杀菌作用，胃液中